prof. dr hab. n. med. Teresa Jackowska, dr n. med. August Wrotek

1. Szczepienia ochronne – podstawowe informacje

Celem rozdziału jest przedstawienie podstawowych informacji o chorobach zakaźnych, którym można zapobiegać poprzez szczepienia ochronne. Rozdział ten stanowi „kompendium szczepionkowe” omawiające medyczne aspekty chorób zakaźnych ujętych w Programie Szczepień Ochronnych.

Choroba zakaźna to choroba, która została wywołana przez biologiczny czynnik chorobotwórczy. Zakażenie to wniknięcie do organizmu i rozwój w nim biologicznego czynnika chorobotwórczego. Zdolność biologicznego czynnika chorobotwórczego do przeżycia i namnażania oraz do wywołania objawów chorobowych po przeniesieniu go do organizmu innego człowieka lub zwierzęcia nazywamy zaraźliwością.

Rezerwuarem zakażenia może być populacja ludzka lub zwierzęca albo środowisko, w którym przebywa zarazek i który może się przenieś na podatny organizm. Zakażenie może się przenieś zarówno od nosicieli jak i osób z czynnym zakażeniem. Najczęściej zakażenie szerzy się z człowieka na człowieka, ale mogą być także zakażenia wertykalne (z matki na płód w czasie ciąży lub na noworodka). Choroby zwierząt przenoszone na człowieka nazywamy chorobami odzwierzęcymi. Przeniesienie zarazka ze środowiska może się zdarzyć na skutek połknięcia (drogą pokarmową), wdychania (droga wziewna) czy wszczepienia (inokulacja).

Choroby zakaźne mogą być przenoszone w sposób bezpośredni (np. z osoby na osobę poprzez kontakt z osobą zakażoną) lub pośredni (np. poprzez kontakt z powierzchniami lub przedmiotami, które zostały zanieczyszczone materiałem biologicznym osoby zakażonej). Łatwość rozprzestrzeniania się patogenu w określonej populacji jest jego cechą indywidualną. Objawy chorób zakaźnych również różnią się w zależności od czynnika chorobotwórczego i stanu zdrowia chorego. Niemniej jednak, w przypadku większości chorób zakaźnych, grupą szczególnie narażoną na ryzyko ciężkiego przebiegu są dzieci lub osoby w podeszłym wieku.

Osoba, u której nie występują objawy zakażenia choroby zakaźnej, która miała styczność ze źródłem zakażenia a charakter czynnika zakaźnego i okoliczności styczności uzasadniają podejrzenie zakażenia, jest podejrzana o zakażenie. Osoba, u której występują objawy kliniczne lub odchylenia od stanu prawidłowego w badaniach dodatkowych mogące wskazywać na chorobę zakaźną, jest podejrzana o chorobę zakaźną.

Profilaktyka chorób zakaźnych obejmuje:

likwidację źródła zakażenia (np. poprzez izolowanie osoby zakażonej);

przerwanie łańcucha transmisji zakażeń;

uzyskanie odporności populacyjnej przeciw danemu patogenowi.

Szczepienia ochronne przeciw chorobom zakaźnym są uznawane za najskuteczniejszą i najbardziej opłacalną pod względem ekonomicznym metodę profilaktyki chorób zakaźnych.

Na podstawie art. 17 ust. 11 ustawy z dnia 5 grudnia 2008 r. o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi (Dz. U. z 2020 r. poz. 1845 i 2112) co roku ogłaszany jest w Dzienniku Urzędowym Ministra Zdrowia Program Szczepień Ochronnych jako komunikat Głównego Inspektora Sanitarnego.

Załącznikiem do komunikatu Głównego Inspektora Sanitarnego jest Program Szczepień Ochronnych (PSO), który składa się ze:

1. szczepień obowiązkowych w skład których wchodzą:

» szczepienia obowiązkowe dzieci i młodzieży według wieku zwane kalendarzem szczepień,

» szczepienia obowiązkowe osób narażonych w sposób szczególny na zakażenie w związku z przesłankami klinicznymi lub epidemiologicznymi,

» szczepienia po ekspozycyjne.

2. szczepień zalecanych.

3. informacji uzupełniających, w których podane są zasady szczepień przeciw wybranym chorobom zakaźnym.

4. ogólnych zasad przeprowadzania i organizacji szczepień.

Program Szczepień Ochronnych na 2022 rok został ogłoszony w Komunikacie Głównego Inspektora Sanitarnego z 28 października 2021 r. (Dz. urz. Min. Zdr. 2021.85 ogłoszony: 28.10.2021)1.

1.1. Szczepienia obowiązkowe

Na podstawie art. 17 ust. 10 Ustawy o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych, Rozporządzeniem Ministra Zdrowia określa się:

1. wykaz chorób zakaźnych objętych obowiązkiem szczepień ochronnych,

2. osoby lub grupy osób obowiązane do poddawania się obowiązkowym szczepieniom ochronnym przeciw chorobom zakaźnym, wiek i inne okoliczności stanowiące przesłankę do nałożenia obowiązku szczepień ochronnych na te osoby,

3. kwalifikacje osób przeprowadzających szczepienia ochronne,

4. sposób przeprowadzania szczepień ochronnych,

5. tryb przeprowadzania konsultacji specjalistycznej dla osób, w przypadku których lekarskie badanie kwalifikacyjne daje podstawy do długotrwałego odroczenia obowiązkowego szczepienia ochronnego,

6. wzory zaświadczenia o przeprowadzonym lekarskim badaniu kwalifikacyjnym, książeczki szczepień i karty uodpornienia,

7. sposób prowadzenia dokumentacji medycznej dotyczącej obowiązkowych szczepień ochronnych i jej obiegu,

8. wzory sprawozdań z przeprowadzonych obowiązkowych szczepień ochronnych oraz tryb i terminy ich przekazywania.

Zgodnie z rozporządzeniem z listopada 2021 r. istnieje obowiązek szczepień ochronnych przeciw:

1. błonicy – obejmuje dzieci i młodzież od 7 tygodnia życia do ukończenia 19 roku życia oraz osoby ze stycznością z chorymi na błonicę,

2. gruźlicy – obejmuje dzieci i młodzież od dnia urodzenia do ukończenia 15 roku życia,

3. inwazyjnemu zakażeniu Haemophilus influenzae typu b – obejmuje dzieci od 7 tygodnia życia do ukończenia 6 roku życia,

4. inwazyjnym zakażeniom Streptococcus pneumoniae – obejmuje wszystkie dzieci urodzone po 31 grudnia 2016 r. oraz tylko do ukończenia 5 roku życia dzieci z grup ryzyka (po urazie lub z wadą ośrodkowego układu nerwowego, przebiegającymi z wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowego, zakażone HIV, po przeszczepieniu szpiku, przed przeszczepieniem lub po przeszczepieniu narządów wewnętrznych lub przed wszczepieniem lub po wszczepieniu implantu ślimakowego, dzieci chorujące na przewlekłe choroby serca, schorzenia immunologiczno-hematologiczne, w tym małopłytkowość idiopatyczną, ostrą białaczkę, chłoniaki, sferocytozę wrodzoną, asplenię wrodzoną, dysfunkcję śledziony, po splenektomii lub po leczeniu immunosupresyjnym, przewlekłą niewydolność nerek i nawracający zespół nerczycowy, pierwotne zaburzenia odporności, choroby metaboliczne, w tym cukrzycę, przewlekle choroby płuc, w tym astmę),

5. krztuścowi – obejmuje dzieci i młodzież od 7 tygodnia życia do ukończenia 19 roku życia,

6. nagminnemu zakażeniu przyusznic (śwince) – obejmuje dzieci i młodzież od 13 miesiąca życia do ukończenia 19 roku życia,

7. odrze – obejmuje dzieci i młodzież od 13 miesiąca życia do ukończenia 19 roku życia,

8. ospie wietrznej – obejmuje dzieci do ukończenia 12 roku życia z:

» upośledzeniem odporności o wysokim ryzyku ciężkiego przebiegu choroby, z ostrą białaczką limfoblastyczną w okresie remisji, zakażone HIV, przed leczeniem immunosupresyjnym lub chemioterapią,

» otoczenia osób określonych w pkt. a, które nie chorowały na ospę wietrzną,

» narażone na zakażenie ze względów środowiskowych, w szczególności narażone na zakażenie ze względu na czasowe lub stałe przebywanie we wspólnych pomieszczeniach, co umożliwia przeniesienie wirusa i wybuch ogniska epidemicznego, w tym zwłaszcza w domach opieki długoterminowej, domach dziecka, żłobkach i innych instytucjach opiekuńczych,

9. ostremu zapaleniu rogów przednich rdzenia kręgowego (chorobie Heinego-­Medina) – obejmuje dzieci i młodzież od 7 tygodnia życia do ukończenia 19 roku życia,

10. różyczce – obejmuje dzieci i młodzież od 13 miesiąca życia do ukończenia 19 roku życia,

11. tężcowi – obejmuje dzieci i młodzież od 7 tygodnia życia do ukończenia 19 roku życia, osoby zranione, narażone na zakażenie,

12. wirusowemu zapaleniu wątroby typu B – obejmuje:

» dzieci i młodzież od dnia urodzenia do ukończenia 19 roku życia,

» uczniów uczelni medycznych lub innych uczelni, prowadzących kształcenie na kierunkach medycznych, którzy nie byli szczepieni przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, studentów uczelni medycznych lub innych uczelni, prowadzących kształcenie na kierunkach medycznych, którzy nie byli szczepieni przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B,

» osoby szczególnie narażone na zakażenie w wyniku styczności z osobą zakażoną wirusem zapalenia wątroby typu B, które nie były szczepione przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B,

» osoby zakażone wirusem zapalenia wątroby typu C,

» osoby wykonujące zawód medyczny narażone na zakażenie, które nie były szczepione przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B,

13. wściekliźnie – obejmuje osoby mające styczność ze zwierzęciem chorym na wściekliznę lub podejrzanym o zakażenie wirusem wścieklizny,

14. zakażenia wywołane przez rotawirusy – obejmuje dzieci po ukończeniu 6 tygodnia życia do ukończenia 32 tygodnia życia.

Kolejne zmiany tego rozporządzenia dotyczą obowiązkowych szczepień przeciwko:

inwazyjnym zakażeniom Streptococcus pneumoniae u dzieci i młodzieży od 2 miesiąca życia do ukończenia 19 roku życia (Dz. U. z 2018 r. z dnia 7 listopada 2016 r. Poz. 1815). Przy czym wobec dzieci urodzonych przed dniem 1 stycznia 2017 r. stosuje się przepisy dotychczasowe (u dzieci od 2 miesiąca życia do ukończenia 5 roku życia). Rozporządzenie wchodzi w życie z dniem 1 stycznia 2017 r.

zakażeniom wywołanym przez rotawirusy u dzieci po ukończeniu 6 tygodnia życia do ukończenia 32 tygodnia życia (Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 9 października 2020 r. zmieniające rozporządzenie w sprawie obowiązkowych szczepień ochronnych (Dz. U. dnia 6 listopada 2020 r. poz. 1964). Rozporządzenie weszło w życie z dniem 1 stycznia 2021 r.).

Od poddania się obowiązkowym szczepieniom ochronnym są zwolnione osoby, które wcześniej poddały się szczepieniu w zakresie wymaganym w rozporządzeniu i posiadają potwierdzającą to dokumentację, pod warunkiem że od wykonania obowiązkowych szczepień ochronnych minął okres nie dłuższy od okresu utrzymywania się odporności.

Informacje na temat przeprowadzonych obowiązkowych szczepień ochronnych wykonanych od dnia urodzenia są dokumentowane w karcie uodpornienia, książeczce szczepień i dokumentacji medycznej.

Poniżej omówiono obowiązkowe szczepienia ochronne wyszczególnione w rozporządzeniu zgodnie z wiekiem ich realizacji (kalendarzem szczepień).

1.1.1. Gruźlica

Gruźlica jest chorobą zakaźną wywołaną przez prątki gruźlicy z grupy Mycobacterium tuberculosis complex. Gruźlica pozostaje najczęstszą na świecie przyczyna zgonów wywołanych przez pojedynczy czynnik zakaźny, ale liczba zgonów na gruźlicę maleje.

Zakażenie rozprzestrzenia się drogą kropelkową. Najczęstsza jest postać płucna, ale prątki mogą docierać do wszystkich narządów i tkanek. Aktualnie obserwowany obraz gruźlicy ulega zmianom. Gruźlica wcześniej wiązana była z ubóstwem i złymi warunkami socjoekonomicznymi czy chorobami współtowarzyszącymi, obecnie coraz częściej dotyczy osób zdrowych, u których nie stwierdza się niedoborów żywieniowych ani gorszych warunków życiowych. Coraz częściej spotykanym problemem jest też narastająca oporność prątka gruźlicy na stosowane leczenie.

Gruźlica płuc oznacza chorobę miąższu płucnego, krtani lub drzewa tchawiczo-oskrzelowego. Choroba zajmująca inne miejsca ciała, włączając izolowaną gruźlicę opłucnej lub izolowaną gruźlicę węzłów chłonnych śródpiersia i wnęk, jest gruźlicą pozapłucną. Chory na gruźlicę płuc i jednocześnie na gruźlicę pozapłucną jest określany jako przypadek gruźlicy płuc. Ciężkie postacie gruźlicy pozapłucnej to zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych, prosówka gruźlicza, zapalenie osierdzia, zapalenie otrzewnej, obustronne lub masywne zapalenie opłucnej, gruźlica kręgosłupa, jelit.

Gruźlica może mieć początkowo przebieg bezobjawowy, powolny, bardzo trudny do rozpoznania z klinicznego punktu widzenia, a pierwsze objawy u pacjentów mogą rozwijać się od miesiąca do nawet 2 lat po pierwotnym zakażeniu. Bakterie gruźlicy zwykle rozwijają się w płucach. Gruźlica płuc może powodować objawy, takie jak:

kaszel trwający 3 tygodnie lub dłużej,

ból w klatce piersiowej,

odkrztuszanie krwi lub plwociny.

Inne objawy gruźlicy to:

osłabienie lub zmęczenie,

utrata wagi,

brak apetytu,

dreszcze,

gorączka,

pocenie się w nocy.

Objawy gruźlicy w innych częściach ciała zależą od obszaru dotkniętego chorobą. Osoby z utajoną gruźlicą nie czują się chore, nie mają żadnych objawów i nie mogą przenosić gruźlicy na innych.

Wyróżnia się gruźlicę wielolekooporną (tzw. multidrug-resistant tuberculosis, MDR-TB, czyli wywołaną przez bakterie niewrażliwe na co najmniej izoniazyd i rifampicynę), gruźlicę o rozszerzonej oporności prątków (tzw. extensively drug-resistant tubrculosis, XDR-TB, gdy spektrum oporności bakterie jest rozszerzone) oraz gruźlicę lekooporną (drug-resistant tuberculosis, DR-TB, oporną na którykolwiek z typowo używanych w leczeniu gruźlicy leków). W związku z narastaniem oporności, możliwości terapeutyczne są coraz węższe, a pacjenci wymagać mogą stosowania leków o większym ryzyku działań niepożądanych lub bardziej zintensyfikowanej terapii wielolekowej, której bezpieczeństwo jest mniejsze, a skuteczność nie zawsze pewna.

Według raportu Global Tuberculosis Światowej Organizacji Zdrowia (z ang. World Health Organization; WHO) z 2021 r. w 2020 r. na gruźlicę zachorowało 9,87 mln osób na świecie, przy zapadalności 127/100 tys. ludności. Najwyższy wskaźnik zapadalności na gruźlicę zanotowano w Afryce (220/100 tys. ludności) a najniższy w Europie (25/100 tys. ludności). W latach 2018–2020 z powodu gruźlicy na świecie leczonych było 19,8 miliona osób (50% spośród chorych), w tym 1,4 miliona dzieci (41% spośród chorych).

W Europie w 2020 r. potwierdzono 163 676 nowych lub ponownych zachorowań na gruźlicę (wszystkich przypadków jest 199 777), a odsetek leczonych osób wynosił około 71%. W 83% potwierdzono postać płucną gruźlicy. W 2020 r. wskaźnik śmiertelności z powodu gruźlicy (szacunkowa śmiertelność/szacowana zachorowalność) wyniósł 12%. W Europie najniższy odsetek zachorowań (4%) jest u dzieci w wieku 0–4 lata a najwyższy u mężczyzn powyżej 15 roku życia (63%).

Dane o przypadkach gruźlicy w Polsce gromadzone są od 1957 r. w Krajowym Rejestrze Zachorowań na Gruźlicę prowadzonym przez Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie. W Polsce istnieje prawny obowiązek zgłaszania zachorowań na gruźlicę. Od kilkudziesięciu lat spada liczba zachorowań na gruźlicę (w 1957 r. 290/100 tys.; w 1975 r. 77,2/100 tys.; w 2000 r. 29,7/100 tys.; w 2020 r. 9,6/100 tys.).

W Polsce w 2020 r. zarejestrowano 3 150 nowych lub ponownych przypadków gruźlicy, z czego leczonych było 87% osób, z najniższym odsetkiem zachorowań u dzieci (2%) a najwyższym u mężczyzn powyżej 15 roku życia (72%)2. W 95% potwierdzono postać płucną gruźlicy. W 2020 r. wskaźnik śmiertelności z powodu gruźlicy (szacunkowa śmiertelność/szacowana zachorowalność) wyniósł 16%. W 2019 r. w Polsce zarejestrowano 5321 zachorowań na gruźlicę3.

W 2019 r. zapadalność na gruźlicę wszystkich postaci wynosiła 13,9/100 tys. Najczęstszą postacią gruźlicy była gruźlica płuc. W 2019 r. zarejestrowano 5 075 przypadków gruźlicy płuc, tj. 95,4% wszystkich zachorowań. Zachorowania na gruźlicę pozapłucną (246 przypadki) stanowiły 4,6% ogółu chorych zarejestrowanych w 2019 r. Najczęstszą postacią gruźlicy pozapłucnej było gruźlicze zapalenie opłucnej (79 zachorowań), gruźlica obwodowych węzłów chłonnych (46 zachorowań), gruźlica kości i stawów (32 zachorowania), gruźlica narządów moczowo płciowych (25 zachorowań), gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu (6 zachorowań). W 2019 r. nie zarejestrowano zachorowań na gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu u dzieci do 14 lat. W 2019 r. współczynnik zapadalności na gruźlicę był tym wyższy im starsza była grupa wieku, ale tylko do wieku 45–64 lata. Najwięcej zachorowań odnotowano u osób w wieku od 45 do 64 lat (45,2%). Zachorowania na gruźlicę dzieci do 14 lat stanowiły 1,5% ogółu zachorowań. U dzieci wykryto 61 przypadków gruźlicy płuc i 20 przypadków gruźlicy pozapłucnej. Najczęstszą postacią gruźlicy pozapłucnej u dzieci była gruźlica węzłów chłonnych klatki piersiowej. W 2019 r. zarejestrowano 48 zachorowań na gruźlicę wśród młodzieży w wieku od 15 do 19 lat, a współczynnik zachorowań wynosił 2,6%. Większość młodocianych (87,5%) miała gruźlicę płuc. W 2019 r. w Polsce zapadalność na gruźlicę była największa w województwie lubelskim i śląskim. Przypadki gruźlicy u cudzoziemców stanowiły 2,3% wszystkich zachorowań.

Obniżenie liczby przypadków zachorowań na gruźlicę w Polsce jak i na całym świecie nie jest wynikiem poprawy sytuacji epidemiologicznej tylko jest negatywnym skutkiem pandemii COVID-19, o czym między innymi świadczy wzrost wskaźnika śmiertelności z powodu gruźlicy. Dlatego gruźlica nadal stanowi poważne zagrożenie.

Gruźlica jest szczególnie groźna dla życia i zdrowia osób z HIV ale także dla nadużywających alkoholu, palących papierosy, niedożywionych, chorych na cukrzycę.

Szczepienia przeciw gruźlicy rozpoczęto w 1926 r. Powszechne szczepienia przeciw gruźlicy polską szczepionką BCG (Bacillus Calmette-Guérin) produkowaną w Lublinie (BIOMED Lublin; szczep brazylijski Moreau) rozpoczęto w 1955 r. Wprowadzenie szczepienia BCG istotnie zmniejszyło zapadalność niemowląt i małych dzieci na ciężkie, krwiopochodne postacie gruźlicy (prosówke i gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) oraz zredukowało liczbę zgonów z powodu gruźlicy. Szczepienie BCG zmniejsza ryzyko zakażenia prątkiem gruźlicy o około 19% a ryzyko rozwoju aktywnej gruźlicy o 71%. Zgodnie z zaleceniami International Union Against Tuberculosis and Lung Diseases4 (IUATLD) powszechne szczepienie BCG jest zalecane w krajach, w których zapadalność na gruźlicę płuc z dodatnim rozmazem plwociny przekracza 5/100 tys. przez ostatnie 3 lata (w Polsce w 2018 r. wskaźnik ten wyniósł 6,1/100 tys.).

Szczepionka BCG zawiera żywe, osłabione prątki bydlęce. Odczyny poszczepienne występują bardzo rzadko. Szczepienie obejmuje jedną dawkę szczepionki żywej, podawanej w oddziale noworodkowym przed wypisaniem dziecka ze szpitala. Zaleca się przeprowadzenie szczepienia przeciw gruźlicy po dokładnej ocenie stanu dziecka celem wykluczenia chorób, w których szczepienie przeciw gruźlicy jest przeciwwskazane. W przypadku noworodków urodzonych przedwcześnie szczepienie wykonuje się po osiągnięciu przez noworodka masy ciała powyżej 2000 g. Szczepionka BCG może powodować zakażenie rozsiane u osób w stanach obniżonej odporności, dlatego jeżeli w rodzinie rozpoznano złożony zespół zaburzeń odporności, szczepienie przeciw gruźlicy należy odroczyć do czasu wykluczenia zespołu. Należy zachować minimum 2-tygodniowy odstęp między podaniem szczepionki BCG a terapią genową łączoną z terapią kortykosteroidami. Szczepienie przeciw gruźlicy u noworodków urodzonych przez matki zakażone HIV powinno być poprzedzone konsultacją specjalistyczną. Decyzje o szczepieniu podejmuje specjalista chorób zakaźnych lub lekarz poradni specjalistycznej przeprowadzającej szczepienia ochronne. Dzieci matek zakażonych HIV można szczepić po wykluczeniu zakażenia u dziecka.

U dzieci matek otrzymujących leczenie immunosupresyjne szczepienie przeciw gruźlicy jest przeciwwskazane. Szczepienie należy odroczyć np. w przypadku antagonistów TNF-a leki były wykrywane we krwi niemowląt najczęściej do 6., a wyjątkowo do 12. miesiąca życia.

Inne przeciwwskazania do szczepienia BCG to immunosupresja (np. steroidoterapia, leki cytostatyczne, leczenie antagonistami TNF-a, radioterapia), białaczki, chłoniaki, rozsiane procesy nowotworowe, uogólnione zakażenia skóry (do czasu ustąpienia zmian), ciąża, przebyta gruźlica lub zakażenie prątkiem gruźlicy, stosowane (np. prewencyjnie) leczenie przeciwprątkowe.

Nie zaleca się powtarzania szczepienia przeciwko gruźlicy u starszych dzieci/osób dorosłych, nie wykonuje się również rutynowo tzw. próby Mantoux, która weryfikuje odpowiedź poszczepienną i status immunologiczny pacjenta. W obecnej sytuacji epidemiologicznej przyjmuje się, iż jedno szczepienie (bezpośrednio po urodzeniu) zabezpiecza populację i pacjenta.

U każdego dziecka należy na podstawie dokumentacji medycznej sprawdzić przeprowadzenie szczepienia BCG, a jeżeli szczepienie to nie było przeprowadzone, zaległe szczepienie przeciw gruźlicy należy przeprowadzić jedna dawka szczepionki BCG jako szczepienie obowiązkowe w możliwie najkrótszym terminie, nie później niż do ukończenia 15 roku życia. W przypadku wystąpienia wątpliwości co do stanu zaszczepienia przeciw gruźlicy, szczepienie przeciw gruźlicy może być przeprowadzone po konsultacji w poradni specjalistycznej przeprowadzającej szczepienia ochronne.

1.1.2. Wirusowe zapalenie wątroby typu B (WZW typu B)

Wirusowe zapalenie wątroby jest terminem powszechnie używanym dla kilku chorób, które są klinicznie podobne, ale różnią się etiologicznie i epidemiologicznie. Wirusowe zapalenie wątroby typu A (wcześniej nazywane „zakaźnym zapaleniem wątroby”) i wirusowe zapalenie wątroby typu B (wcześniej nazywane „surowiczym zapaleniem wątroby”) od wczesnych lat 40. XX wieku są uznawane za odrębne jednostki chorobowe i można je zdiagnozować za pomocą specjalnych testów serologicznych. Szczepienie jest podstawą działań profilaktycznych przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, ale także typu A.

Wirusowe zapalenie wątroby typu C (wzw C) to choroba zakaźna wywołana przez wirusa HCV (Hepatitis C Virus). Wirus ten został odkryty w 1989 r. Przebieg WZW C jest bardziej skryty niż w przypadku pozostałych WZW. Wirus HCV znajduje się we krwi i innych tkankach osoby zakażonej. Do zakażenia dochodzi poprzez kontakt z zakażoną krwią w przypadku przerwania ciągłości tkanek np. nakłucia, rozcięcia skóry lub błony śluzowej lub kontakt z przedmiotami, które zostały zanieczyszczone zakażoną krwią. Obecnie na świecie żyje 240 mln osób przewlekle zakażonych wirusem HBV oraz 130–150 mln osób przewlekle zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV). Do tej pory nie ma szczepionki przeciwko WZW C. Najlepszą metodą zapobiegania chorobie jest przeprowadzanie badania krwi i organów dawców (w Polsce są to procedury standardowe).

Wirusowe zapalenie wątroby typu B (wzw typu B) wywołane jest przez wirusa zapalenia wątroby typu B (HBV, hepatitis B virus) z rodziny Hepadnaviridae. Najczęstszym objawem klinicznym jest żółte zabarwienie białkówek i powłok skóry, i już jako żółtaczka epidemiczna zostało opisane przez Hipokratesa w V wieku p.n.e. Rola krwi jako nośnika przenoszenia wirusa została podkreślona w 1943 r., kiedy Paul Beeson opisał żółtaczkę, która wystąpiła u siedmiu biorców transfuzji krwi. Identyfikacja serologicznych markerów zakażenia HBV pomogła wyjaśnić naturalną historię choroby. W różnych fazach zakażenia obecny jest co najmniej jeden marker serologiczny.

Należy jednak podkreślić, że HBV pozostaje zakaźny przez co najmniej 7 dni na powierzchniach i jest także przenoszony przy braku widocznej krwi. HBV jest 100 razy bardziej zakaźny niż HIV. HBV jest przenoszony przez ekspozycję pozajelitową lub śluzówkową od osób z ostrym lub przewlekłym zakażeniem. Najwyższe miana wirusa występują we krwi i płynach surowiczych, niższe miana znajdują się w innych płynach, takich jak ślina, łzy, mocz i nasienie. U noworodka może dojść do zakażenia w czasie porodu od zakażonej wcześniej matki. HBV znajduje się również w mleku matki.

W latach 1979–1985 notowano w Polsce od 15 276 (1982 rok) do 16 763 (1985 rok) zachorowań na WZW B, a zapadalność na 100 tys. wynosiła od 42,0 (1982 rok) do 45,2 (1980 rok) i była jedna z wyższych w Europie. W 1993 r. zarejestrowano 13 296 zachorowań na WZW typu B przy zapadalności 34,6 /100 tys. i liczbie zgonów 274. Dlatego też w 1993 r. wprowadzono program intensywnego zapobiegania i zwalczania WZW typu B. W ciągu kolejnych 7 lat (do 1999 r.) obserwowano ciągły spadek liczby zachorowań i zapadalności na WZW typu B do 5/100 tys. w 2001 r. Jednak w kolejnych latach zaobserwowano spowolnienie tempa spadku zapadalności, co tłumaczono wyczerpaniem możliwości zwalczania w ramach przyjętego programu (poprawa procesów sterylizacji sprzętu medycznego, powszechne stosowanie sprzętu jednorazowego, zwiększenie świadomości społecznej co do dróg zakażenia w tym kontaktów seksualnych).

Wirus zapalenia wątroby typu B może wywoływać zakażenia ostre lub przewlekłe. W 2019 r. odnotowano 45 przypadków ostrego wzw typu B przy zapadalności 0,1 (0,12) na 100 tys. ludności. W 2019 r. nie odnotowano żadnego przypadku ostrego zapalenia wątroby typu B u dzieci do 19 roku życia. Liczba przypadków przewlekłego WZW typu B była znacznie większa i wynosiła w 2018 r. 3156 (w 2019 r. – 2809) przy zapadalności 8,22/100 tys. (7,32/100 tys.). W 2019 r. u dzieci do 19 roku życia rozpoznano 12 przypadków przewlekłego zapalenia wątroby typu B.

Przebieg kliniczny ostrego zapalenia wątroby typu B jest nie do odróżnienia od przebiegu innych typów ostrego wirusowego zapalenia wątroby. Okres inkubacji zwykle wynosi 60–90 dni. Objawy kliniczne występują częściej u dorosłych niż u niemowląt lub dzieci. Niemowlęta i małe dzieci zwykle są bezobjawowe. Faza prodromalna trwa 3–10 dni i cechuje się nagłym początkiem, gorączką, złym samopoczuciem, brakiem apetytu, nudnościami, dyskomfortem w jamie brzusznej i oddawaniem ciemnego moczu. Faza żółtaczkowa trwa 1–3 tygodnie, w której stwierdza się żółtaczkę, jasne lub szare stolce, tkliwość i powiększenie wątroby. Faza rekonwalescencji trwa od kilku tygodni do kilku miesięcy. Pacjent ma złe samopoczucie i jest zmęczony, natomiast żółtaczka, brak apetytu ustępują. Większość dorosłych wraca do zdrowia, podczas gdy u większości niemowląt zapalenie wątroby typu B przechodzi w zakażenie przewlekłe. Ostre WZW typu B przechodzi w przewlekłe WZW typu B u:

90% niemowląt,

30% do 50% dzieci od 1 do 5 lat,

5% u dorosłych.

Przewlekłe zakażenie WZW typu B jest często bezobjawowe, odpowiedzialne jest za większość przypadków śmiertelnych; 25% zakażonych w dzieciństwie i 15% w wieku dorosłym umrze z tego powodu przedwcześnie. Następstwa związane z zakażeniem HBV to marskość wątroby, niewydolność wątroby czy rak wątrobowokomórkowy.

Diagnozę WZW typu B ustala się na podstawie objawów klinicznych, laboratoryjnych i epidemiologicznych. Ostateczne rozpoznanie zależy od wyników badań serologicznych a markery serologiczne zakażenia HBV różnią się w zależności od tego, czy zakażenie jest ostre czy przewlekłe. Oznaczanie HBsAg to najczęściej używany test do diagnozowania ostrych zakażeń HBV lub wykrywania nosicieli. HBsAg można wykryć od 1–2 tygodni do 11–12 tygodni od ekspozycji na HBV. Obecność HBsAg wskazuje, że dana osoba jest zakaźna, niezależnie od tego, czy infekcja jest ostra czy przewlekła.

Anty-HBs to przeciwciało neutralizujące, ochronne, a jego obecność po ostrym zakażeniu HBV wskazuje na powrót do zdrowia i odporność na reinfekcję. Anty-HBs mogą być również nabywane jako odpowiedź immunologiczna po szczepieniu przeciwko wzw typu B (HepB) lub przenoszone biernie przez podanie immunoglobuliny przeciwko wzw typu B (HBIG). Stężenie anty-HBs uważane za ochronne po pełnej serii szczepień wynosi 10 mIU/ml.

1.1.2.1. Szczepienia przeciw WZW typu B

Szczepienie HepB jest podstawą działań profilaktycznych przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. Kompleksowa strategia eliminowania transmisji HBV obejmuje:

powszechne szczepienie niemowląt od urodzenia,

rutynowe szczepienie wcześniej nieszczepionych dzieci w wieku poniżej 19 lat,

szczepienie dorosłych zagrożonych zakażeniem HBV, w tym osób wymagających ochrony przed HBV,

powszechne oznaczenie HBsAg u kobiet w ciąży ma na celu:

identyfikację noworodków wymagających profilaktyki immunologicznej celem zapobiegania zakażeniom okołoporodowym,

wykrycie zakażenia w czasie w ciąży, bowiem leczenie przeciwwirusowe w czasie ciąży zmniejsza transmisję okołoporodową.

Rewakcynacja po szczepieniach podstawowych jest wskazana u:

chorych z niedoborami odporności,

pacjentów z cukrzyca ,

pacjentów z nowotworami w trakcie leczenia immunosupresyjnego oraz pacjentów po przeszczepieniu narządów.

osób w fazie zaawansowanej choroby nerek z filtracja kłębuszkowa poniżej 30 ml/min oraz u osób dializowanych. Dawki przypominające należy podawać, jeżeli stężenie przeciwciał anty HBs jest poniżej poziomu ochronnego (10 j.m./l). Zaleca się badanie poziomu przeciwciał co 6–12 miesięcy.

W Polsce szczepienia przeciw WZW typu B wprowadzono w 1989/1990 r. obejmując nimi noworodki i niemowlęta urodzone przez kobiety zakażone HBV oraz uczniów szkół medycznych, studentów Akademii Medycznych, pracowników ochrony zdrowia. Od 1993 r. objęto szczepieniami osoby z grup wysokiego ryzyka zakażenia (osoby z bliskiej styczności z zakażonymi HBV i nosicielami HBV, osoby przewlekle chore, osoby przygotowywane do planowanego zabiegu operacyjnego).

W 1994 r. w 13 „starych” województwach (obecnie: lubelskie, łódzkie, podlaskie, małopolskie i mazowieckie) wprowadzono szczepienie u wszystkich noworodków i niemowląt. W 1995 r. rozpoczęto szczepienia noworodków i niemowląt w 14 „starych” województwach (obecnie: dolnośląskie, kujawsko-pomorskie, lubuskie, małopolskie, mazowieckie, wielkopolskie i zachodnio-pomorskie). W 1996 r. rozpoczęto szczepienie noworodków i niemowląt na terenie pozostałych 22 „starych” województw. W Polsce od 1996 r. wszystkie noworodki są szczepione przeciwko WZW typu B.

W 2000 r. rozpoczęto szczepienia przeciwko WZW typu B u młodzieży w wieku 14 lat. Zniesiony został wówczas obowiązek szczepienia osób przygotowywanych do planowanego zabiegu operacyjnego.

Szczepienia podstawowe noworodków i niemowląt są wykonywane trzema dawkami szczepionki według schematu: 0; 1; 6 miesięcy. Pierwsza dawka szczepienia podstawowego jest podawana w ciągu 24 godzin po urodzeniu (najlepiej w ciągu 12 godzin). Druga dawka szczepienia podstawowego jest zalecana po 46 tygodniach. Trzecia dawka szczepienia podstawowego (uzupełniająca) powinna być podana po 6 miesiącach od pierwszej dawki. U noworodków z masą urodzeniową mniejszą niż 2000g zaleca się czterodawkowy schemat szczepienia przeciw wzw typu B (0; 1; 2; 12 miesięcy). Szczepienia wyrównawcze u osób niezaszczepionych w pierwszym roku życia należy przeprowadzić w możliwie najwcześniejszym terminie, nie później niż do ukończenia 19 roku życia. Z uwagi na długo utrzymującą się odporność, wydłużona pamięcią immunologiczna po skutecznym szczepieniu podstawowym przeciwko WZW typu B, dawki szczepienia przypominającego nie są zalecane u zdrowych osób.

Obowiązek do poddania się szczepieniu przeciwko wzw typu B dotyczy też osób, które nie były szczepione przeciw wzw typu B a są narażone na zakażenie w sposób szczególny, dotyczy to:

uczniów szkół medycznych lub innych szkół prowadzących kształcenie na kierunkach medycznych,

studentów uczelni medycznych lub innych uczelni, w których jest prowadzone kształcenie na kierunkach medycznych,

osób wykonujących zawód medyczny narażonych na zakażenie,

osób szczególnie narażonych na zakażenie w wyniku styczności z osobą zakażoną wzw typu B,

osób zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu C.

Szczepienia są wykonywane trzema dawkami szczepionki według schematu: 0; 1; 6 miesięcy.

1.1.2.2. Szczepionki przeciwko WZW typu B

Pierwsza rekombinowana szczepionka przeciwko WZW typu B (Recombivax HB) została zarejestrowana w Stanach Zjednoczonych w 1986 r. Druga rekombinowana szczepionka (Engerix-B) została zarejestrowana w 1989 r. Recombivax HB i Engerix-B są dostępne zarówno w postaciach pediatrycznych, jak i dla dorosłych. Trzecia szczepionka rekombinowana z nowym adiuwantem (Heplisav-B) została zarejestrowana w 2017 r. do stosowania u osób dorosłych w wieku 18 lat lub starszych. Zakażenie HBV nie może być wynikiem zastosowania szczepionki rekombinowanej, ponieważ w systemie rekombinacyjnym nie wytwarza się potencjalnie zakaźnego DNA wirusa ani całych cząstek wirusa.

Szczepienia przeciwko WZW typu B mogą być wykonywane szczepionką monowalentną (tylko taka jest zarejestrowana dla noworodków). Dla niemowląt i dzieci dostępne są szczepionki skojarzone do szczepienia pierwotnego i uzupełniającego w celu zapobiegania błonicy (D), tężcowi (T), krztuścowi (aP), poliomyelitis (IPV), Haemophilus influenzae typu B (Hib) i wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (HepB) tzw. 6 w 1 (DTaP-IPV-Hib-HepB), które są zalecane u dzieci po 6 tyg. życia do 36 mies. (Infanrix-hexa) lub do 24 mies. (Hexacima). Dostępne są też szczepionki skojarzone w celu zapobiegania wirusowemu zapaleniu wątroby typu B i typu A, stosowane u dorosłych i młodzieży od 16. roku życia włącznie (Twinrix Adult).

1.1.3. Błonica

Błonica (dyfteryt, krup lub dławiec) jest ostrą i ciężką chorobą zakaźną, wywoływaną przez wytwarzające toksyny bakterie zwane maczugowcami błonicy (Corynebacterium diphtheriae). Choroba została opisana już w V wieku p.n.e. przez Hipokratesa.

U chorego na błonicę organizm wytwarza toksynę, która hamuje syntezę białek komórkowych i jest odpowiedzialna za miejscowe niszczenie tkanek oraz tworzenie błony rzekomej charakterystycznej dla tej choroby. Jest chorobą potencjalnie zagrażającą życiu a ryzyko zgonu związane jest głównie z niedrożnością dróg oddechowych, spowodowaną tworzeniem błon rzekomych, zapaleniem mięśnia sercowego, uszkodzeniami nerwów czaszkowych czy nerwów obwodowych. Dane epidemiologiczne pokazują, że w krajach rozwiniętych coraz częściej przyczyna błonicy nie są szczepy Corynebacterium diphtheriae lecz Corynebacterium ulcerans, które również mają zdolność do wytwarzania toksyny błoniczej.

Jedynym rezerwuarem bakterii jest człowiek i zakażenie jest przenoszone drogą kropelkową lub przez bezpośredni kontakt z wydzielinami z zakażonego miejsca (np. skóry). Śmiertelność u osób leczonych wynosi 5–10%, jest wyższa u małych dzieci i osób po 40 roku życia, natomiast u osób nieleczonych odsetek zgonów sięga 50%.

Okres inkubacji błonicy wynosi od 2 do 5 dni, w zakresie od 1 do 10 dni. Choroba może obejmować prawie każdą błonę śluzową. U osób nieleczonych drobnoustroje mogą być obecne w wydzielinach i zmianach chorobowych od 2 do 6 tygodni po zakażeniu. Dla celów klinicznych klasyfikujemy błonicę według lokalizacji anatomicznej: choroby układu oddechowego (gardła, migdałków, krtani, nosa) i nieoddechowego (błona skórna i inne błony śluzowe).

Błonica występuje na całym świecie, szczególnie w krajach o nieoptymalnym zasięgu szczepień. W latach 1919–1937 liczba przypadków błonicy w Polsce wahała się od 1815 do 23 470, w tym zgonów było od 219 do 1186. W latach 1945–1949 odnotowano od 13 713 do 22 510 przypadków, w tym od 600 do 1494 zgonów. W latach 1950–1956 w Polsce panowała duża epidemia błonicy, w której szczycie odnotowano od 24 000 do 44 000 zachorowań, a liczba zgonów wynosiła od 1600 do ponad 3000 rocznie. Dopiero wprowadzenie masowych szczepień przeciwbłoniczych w 1954 r. doprowadziło do znacznego spadku liczby zachorowań. W latach 1981–2000 odnotowywano pojedyncze przypadki zachorowań, a od 2001 r. do chwili obecnej nie odnotowano żadnego przypadku błonicy w Polsce5.

W 2018 r. do European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC) zgłoszono 63 przypadki błonicy, 62 z powodu toksykogennej Corynebacterium diphtheriae lub Corynebacterium ulcerans i jeden z nieznanym patogenem6. Najwięcej przypadków zgłoszono w Niemczech (26) i Wielkiej Brytanii (11). Najwyższy odsetek przypadków Corynebacterium ulcerans dotyczył osób dorosłych w wieku 65 lat i starszych, podczas gdy przypadki Corynebacterium diphtheriae występowały częściej w młodszych grupach wiekowych. Wśród przypadków Corynebacterium diphtheriae 60% zgłoszono jako importowane.

Toksyna błonicza jest bardzo silną toksyną, dlatego podstawową terapią błonicy jest neutralizacja krążącej w organizmie toksyny błoniczej poprzez podanie odpowiednich dawek antytoksyny. Antytoksyna ma zdolność neutralizowania tylko wolnej toksyny błoniczej, która nie związała się jeszcze z komórkami organizmu gospodarza, dlatego kluczowe jest jak najwcześniejsze rozpoczęcie terapii antytoksyną. Niestety obecnie antytoksyna błonicza jest bardzo trudno dostępna zarówno w Europie, jak i w Ameryce, ponieważ przestała być wytwarzana przez większość producentów. Tylko nieliczni producenci, jak np. Microgen (Moskwa, Rosja) i Vins Bioproducts (Hyderabad, Indie) produkują antytoksynę błoniczą.

Szczepienia podstawowe przeciw błonicy są przeprowadzane szczepionką błoniczo-tężcowo-krztuścową (DTP lub DTaP) trzykrotnie w odstępach 68 tygodni – pierwsza, druga i trzecia dawka szczepienia podstawowego oraz jeden raz w roku życia (16 miesiąc) – czwarta dawka szczepienia podstawowego (uzupełniająca). Dostępne są też szczepionki wysokoskojarzone do szczepienia podstawowego DTaP-IPV-Hib albo DtaP-IPV-Hib-WZWB. Szczepienia przypominające podaje się w wieku 6, 14 i 19 lat. U dzieci, które ukończyły 7 rok życia, a które nie otrzymały dawki przypominającej szczepionki przeciw błonicy, tężcowi i krztuścowi (DtaP), można stosować szczepionki przeciw błonicy, tężcowi i krztuścowi ze zmniejszona zawartością toksoidu błoniczego i komponentu krztuścowego (Tdap), którą stosuje się w 14 roku życia. U osób, które ukończyły 14 rok życia, a nie otrzymały dawki przypominającej szczepionki przeciw błonicy, tężcowi i krztuścowi (Tdap), należy podać brakującą dawkę szczepienia przypominającego, nie później niż do ukończenia 19 roku życia.

Niski poziom przeciwciał u osób powyżej 40 roku życia stanowi ryzyko zawleczenia błonicy z rejonów endemicznych tej choroby, które są coraz popularniejszymi miejscami wyjazdów turystycznych. Również obecna sytuacja polityczna na wschodzie Europy może doprowadzić do zwiększonego ryzyka pojawienia się błonicy w Polsce i w Europie, jako następstwo załamania się systemu szczepień oraz zwiększonej migracji ludności. Dlatego niezwykle istotne jest podawanie osobom dorosłym dawek przypominających szczepionki przeciwbłoniczej co 10 lat.

1.1.4. Tężec

Tężec jest ostrą, często śmiertelną chorobą wywoływaną przez neurotoksynę wytwarzaną przez bakterię beztlenową Clostridium tetani. Tężec występuje na całym świecie, ale najczęściej zachorowania stwierdza się w gęsto zaludnionych regionach w gorącym, wilgotnym klimacie. W Europie tężec jest chorobą rzadką. W Polsce, dzięki obowiązkowym szczepieniom dzieci i młodzieży, choroba ta została praktycznie wyeliminowana. Ostatni przypadek tężca noworodków zarejestrowano w 1983 r. Wśród chorych obecnie dominują dorośli w wieku ponad 60 lat, od dawna nieszczepieni. W 2018 (i 2019)  r. liczba zachorowań, zapadalność wynosiła odpowiednio 8 (17) przypadków, 0,021 (0,044) /100 tys. Wszyscy chorzy wymagali hospitalizacji.

Głównymi wrotami zakażenia tężcem są zanieczyszczone rany, chociaż bakteria może też wnikać przez uszkodzone/zepsute zęby lub przez przewód pokarmowy (u niemowląt). Choroba przybiera jedną z trzech postaci w zależności od zajętej okolicy: uogólnioną (80% przypadków), mózgową lub miejscową. Choroba zwykle ma charakter zstępujący. Pierwszym objawem jest szczękościsk, po którym następuje sztywność szyi, trudności w połykaniu i sztywność mięśni brzucha. Skurcze trwają od 3 do 4 tygodni i towarzyszą im inne objawy jak podwyższona temperatura ciała, pocenie się, podwyższone ciśnienie krwi i epizodyczne przyspieszone tętno. Całkowite wyzdrowienie może potrwać miesiące. Osoba zakażona nie stanowi źródło zakażenia.

W leczeniu jest możliwość podania swoistej immunoglobuliny, a kluczową rolę odgrywa krótki czas wdrożenia odpowiedniego postępowania. Mimo dostępności leczenia śmiertelność jest wysoka i sięga w przebiegu postaci uogólnionej 70%, mózgowej – 30%, miejscowej poniżej 1%.

Okres inkubacji tężca wynosi około 8 dni, zwykle od 1 do 21 dni. Ogólnie okres inkubacji jest dłuższy im dalej miejsce urazu znajduje się od ośrodkowego układu nerwowego. Krótsze okresy inkubacji wiążą się również z ciężkim przebiegiem choroby i większym ryzykiem zgonu.

Przechorowanie tężca nie daje odporności. Profilaktyka antybiotykowa przeciwko tężcowi nie jest przydatna w leczeniu ran. Ogromną rolę odgrywają szczepienia i czynne uodpornienie, powinno rozpocząć się lub kontynuować, gdy tylko stan chorego ustabilizuje się. Konieczność czynnej immunizacji z immunizacji biernej zależy od stanu rany i historii szczepień pacjenta.

Tężec noworodkowy jest formą uogólnionego tężca, która występuje u noworodków urodzonych bez ochronnej odporności biernej. Tężec noworodkowy zwykle jest wynikiem infekcji niezagojonego kikuta pępowinowy, objawy pojawiają się zwykle od 4 do 14 dni po urodzeniu.

Diagnostyka tężca opiera się na objawach klinicznych i nie ma rutynowo stosowanych testów laboratoryjnych.

Profilaktyka tężca, w przypadkach zranień, rozpoczyna się od oceny stopnia zabrudzenia rany i jej oczyszczenia, oraz zabezpieczenia od zabrudzeń wtórnych. Podstawa profilaktyki wszystkich postaci tężca są szczepienia ochronne.

W Polsce masowe szczepienia dzieci przeciw tężcowi rozpoczęto w 1955 r. szczepionka DT, a od 1960 r. wprowadzono używaną obecnie szczepionkę DTP.

Zgodnie z programem szczepień obowiązkowych szczepionka przeciw tężcowi jest podawana dzieciom w ramach szczepienia DTP (błonica, tężec, pełnokomórkowa szczepionka przeciwko krztuścowi) w trzech dawkach, jako szczepienie podstawowe w 2, 3–4 i 5–6 miesiącu życia z zaleceniem odstępów ośmiotygodniowych. Dawka uzupełniająca podawana jest w 16–18 miesiącu życia, a dawki przypominające w roku życia jako DTaP (błonica, tężec, acelularna szczepionka przeciwko krztuścowi), w 14 r.ż. jako dTap (błonica ze zmniejszaną zawartością antygenów, tężec, acelularna szczepionka przeciwko krztuścowi ze zmniejszaną zawartością antygenów) i w 19 roku życia jako dT (błonica ze zmniejszaną zawartością antygenów, tężec). Po tym okresie zalecane jest stosowanie dawek przypominających co 10 lat.

W przypadku zranienia w zależności od historii szczepienia i ryzyka wystąpienia tężca u osób:

nieszczepionych lub niekompletnie szczepionych lub gdy historia szczepień jest niepewna podaje się szczepionkę tężcowo-błoniczą (dT) lub tężcową (T) – następnie kontynuuje się kolejne dawki szczepienia podstawowego według schematu: 0; 1; 6 miesięcy. W przypadku wysokiego ryzyka wystąpienia tężca dodatkowo podaje się antytoksynę ,

u których od ostatniej dawki szczepienia podstawowego lub przypominającego minęło więcej niż 10 lat podaje się jedną dawkę szczepionki tężcowo-błoniczej lub tężcowej. W przypadku wysokiego ryzyka wystąpienia tężca dodatkowo podaje się antytoksynę,

u których od ostatniej dawki szczepienia podstawowego lub przypominającego szczepionką tężcowo-błoniczą lub tężcową minęło 5–10 lat podaje się jedną dawkę szczepionki tężcowo-błoniczej lub tężcowej zarówno w przypadku niskiego jak i wysokiego ryzyka wystąpienia tężca,

u których ostatnia dawka szczepienia podstawowego lub przypominającego szczepionką tężcowo-błoniczą lub tężcową była podana przed upływem 5 lat nie jest wymagane żadne postepowanie, zarówno w przypadku niskiego jak i wysokiego ryzyka wystąpienia tężca. Ewentualnie, gdy ryzyko jest szczególnie wysokie, należy rozważyć podanie jednej dawki szczepienia przypominającego szczepionki tężcowo-błoniczej lub tężcowej.

W każdym z opisanych przypadków warto rozszerzyć szczepienia o krztusiec podając szczepionkę dTap.

1.1.5. Krztusiec

Krztusiec jest ostrą, wysoce zaraźliwą chorobą układu oddechowego, wywoływaną przez Bordetella pertussis (B. pertussis), gram-ujemną, tlenową pałeczkę. Pałeczki krztuśca przyczepiają się do rzęsek komórek nabłonka oddechowego, wytwarzają toksyny, w tym toksynę krztuścową (pertussis toxin; PT), paraliżujące rzęski i wywołują stan zapalny dróg oddechowych, co zaburza usuwanie wydzieliny z płuc. Toksyny są odpowiedzialne za występowanie charakterystycznych objawów choroby.

1.1.5.1. Epidemiologia

Krztusiec jest dość powszechnie występującą choroba zakaźną, z okresowym wzrostem zachorowań pojawiającym się co 3–5 lat i nadal pozostaje głównym problemem zdrowotnym wśród dzieci na całym świecie.

Po wprowadzeniu w Polsce w 1960 r. obowiązkowych szczepień przeciw krztuścowi nastąpił gwałtowny spadek liczby zachorowań na krztusiec. Przed wprowadzeniem masowych szczepień ochronnych najwyższą zapadalność na krztusiec rejestrowano u dzieci 2–4-letnich. Efekt szczepień ochronnych był widoczny już w 1970 r., a zapadalność na krztusiec obniżała się w tych grupach wiekowych najbardziej dynamicznie. W innych grupach wiekowych nie objętych masowymi szczepieniami zapadalność również ulegała obniżeniu, zjawisko to można tłumaczyć wzrostem odporności stadnej.

Od kilkunastu lat jednak obserwuje się zwiększenie liczby zgłaszanych przypadków krztuśca. W rozkładzie wieku chorych na krztusiec zaszły ważne zmiany. Gro dzieci w wieku przedszkolnym wydaje się być dobrze chronione w wyniku szczepień ochronnych, których skuteczność jest wysoka. Nadal wysoki odsetek stanowią zachorowania na krztusiec osób starszych, które mogą być źródłem zakażenia dla nieuodpornionych lub nie w pełni uodpornionych noworodków i niemowląt. Zwiększa się zapadalność na krztusiec i procentowy udział chorych niemowląt, a szczególnie poniżej 6 miesiąca życia. Około 20%-30% zachorowań na krztusiec u niemowląt występuje w drugim półroczu życia i można im zapobiec poprzez terminowe wykonanie szczepień. Zjawisko przesuwania się zachorowań na młodsze grupy dzieci jest wysoce niepożądane, gdyż krztusiec jest bardzo niebezpieczny u niemowląt, które chorują najciężej i u których występuje najwyższa śmiertelność. Przypadki zachorowań u dorosłych przebiegające z uporczywym kaszlem rozpoznawane są zwykle jako zapalenia oskrzeli czy infekcje górnych dróg oddechowych, bez próby wykluczenia krztuśca. Dorośli mogą spełniać ważną rolę w rozprzestrzenianiu się krztuśca i obecnie stanowią główny rezerwuar pałeczek krztuścowych.

W 2018 r. w 30 krajach Unii Europejskiej zgłoszono 35 627 przypadków krztuśca, co dało 8,2 przypadków na 100 tys. ludności (w Polsce wyniósł 4,2). Osoby ≥15 lat stanowiły 62% wszystkich zgłoszonych przypadków. Najbardziej dotkniętą grupą wiekową były niemowlęta w pierwszym roku życia, z najwyższym wskaźnikiem zachorowań 44,4 na 100 tys. populacji (zgłoszono trzy zgony), a następnie w grupie wiekowej 10–14 lat7. W 2020 r. w Polsce zapadalność na krztusiec wyniosła 4,24/100 tys., a w 2019 r. 1,95/100 tys., z tego hospitalizacji wymagało odpowiednio 29,6% i 27,7% osób, co pośrednio świadczy, że głównie rozpoznawane i zgłaszane są przypadki krztuśca u niemowląt i dzieci. Rzeczywista liczba zachorowań na krztusiec w Polsce oraz na świecie jest przypuszczalnie wyższa. Liczba zachorowań rejestrowana na potrzeby nadzoru epidemiologicznego stanowić może jedynie szczyt tzw. „góry lodowej”. Analizy szacunkowe wykonane w krajach zachodnich wskazują, że rejestrowane przypadki krztuśca mogą stanowić jedynie 1–36% przypadków rzeczywiście występujących, obejmując zachorowania o najbardziej typowych objawach klinicznych. Liczba przypadków nierejestrowanych w porównaniu do rejestrowanych może być 40–160 razy większa a liczba przypadków nierejestrowanych, bezobjawowych może być 4–22 razy większa w stosunku do liczby przypadków objawowych nierejestrowanych.

Najskuteczniejszą strategią zapobiegania zachorowaniom na krztusiec pozostaje obecnie realizacja szczepień ochronnych zgodnie z obowiązującym kalendarzem a także szczepienia u kobiet w ciąży i osób dorosłych.

1.1.5.2. Obraz kliniczny krztuśca

Jedynym znanym żywicielami B. pertussis jest człowiek. Transmisja drobnoustroju następuje droga powietrzno-kropelkową lub w wyniku bezpośredniego kontaktu z wydzieliną dróg oddechowych osoby zakażonej. Przenoszenie bakterii następuje w wyniku bliskiego kontaktu z zakażoną osobą poprzez kaszel lub kichanie.

Okres wylęgania krztuśca wynosi średnio od 7 do 10 dni, ale może trwać od 5 do 21 dni.

W zależności od stopnia zaawansowania choroby w jej przebiegu wyróżnić można trzy fazy: fazę nieżytową, fazę z kaszlem napadowym i okres zdrowienia. Charakterystyczne objawy krztuśca to napadowy kaszel ze świstem wdechowym (tzw. „pianiem koguta”), utrudniającym czy wręcz uniemożliwiającym wdech, wykrztuszaniem śluzu i następującymi po ataku kaszlu wymiotami, które najczęściej występują u niemowląt i małych dzieci. Kaszel może być spowodowany nawet niewielkim bodźcem (np. hałas, ssanie smoczka, jedzenie) i może prowadzić do sinicy, bezdechów i zaburzeń rytmu serca. W odróżnieniu od małych dzieci u młodzieży i osób dorosłych krztusiec przebiega z reguły łagodnie i mniej charakterystycznie. Często jedynym zauważalnym objawem choroby jest suchy, meczący i przedłużający się kaszel, występujący zwłaszcza w nocy. Typowe objawy krztuśca trwają 4–6 tygodni, podczas których kaszel stopniowo się zmniejsza.

Krztusiec u nastolatków i dorosłych często nie jest rozpoznawany, co przyczynia się do krążenia bakterii w populacji. Stanowi to ryzyko przeniesienia na niemowlęta, które są zbyt małe, aby ukończyć pierwszą serię szczepień przeciwko krztuścowi.

Powikłania krztuśca dotyczą dróg oddechowych (zapalenie płuc, nadciśnienie płucne), ale także ośrodkowego układu nerwowego w związku z działaniem toksyny krztuścowej i są to drgawki (0,9% niemowląt) i encefalopatia (do 0,5%). Śmiertelność wynosi 1,6% u noworodków u 1,2% u niemowląt.

Zachorowania na krztusiec występują przez cały rok, zwykle ze szczytem w końcu lata i na jesieni. Zachorowanie ani szczepienie nie zapewnia odporności przez całe życie. Zanikanie odporności jest główną przyczyną zwiększenia liczby przypadków krztuśca u dzieci w wieku szkolnym, młodzieży i osób dorosłych. Niska odporność u matek, które nie otrzymały w czasie ciąży szczepionki Tdap (błonica, tężec, krztusiec), skutkuje niskimi stężeniami przeciwciał przenoszonych przez łożysko i zwiększonym ryzykiem krztuśca u bardzo małych niemowląt.

Rodzeństwo i dorośli z kaszlem są źródłem zakażenia krztuścem małych niemowląt. 80% niemowląt zaraża się w wyniku kontaktów domowych. Osoby zakażone B. pertussis są najbardziej zaraźliwe w fazie nieżytu do trzech tygodni po wystąpieniu napadów kaszlu lub do 5 dni od rozpoczęcia skutecznego leczenia. Wczesna diagnostyka krztuśca u osób dorosłych jest niezmiernie istotna ze względu na to, że mogą oni stanowić źródło zakażenia pałeczkami B. pertussis u niemowląt, wywołując chorobę potencjalnie zagrażającą życiu.

1.1.5.3. Diagnostyka laboratoryjna krztuśca

Według ECDC oprócz kryteriów klinicznych potwierdzeniem rozpoznania krztuśca jest dodatni wynik badania laboratoryjnego, uzyskany przynajmniej jedną z trzech metod, tj. hodowli, technik molekularnych lub serologicznych, jak również udowodniony związek epidemiologiczny z osobą z laboratoryjnie potwierdzonym krztuścem. W Polsce, zgodnie z ustawą o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi (z dn. 5 grudnia 2008 r.), krztusiec podlega obowiązkowi zgłaszania, a potwierdzany jest głównie na podstawie objawów klinicznych i/lub wyników badań serologicznych.

Kryteria kliniczne spełnia każda osoba, u której występuje kaszel trwający co najmniej dwa tygodnie oraz co najmniej jeden z trzech objawów: napady kaszlu, napady bezdechu po kaszlu lub wymioty występujące bezpośrednio po kaszlu lub każda osoba, u której lekarz rozpoznał krztusiec lub napady bezdechu u niemowląt.

Kryteria laboratoryjne obejmują, co najmniej jedno z trzech kryteriów:

izolacja B. pertussis z materiału klinicznego,

wykrycie kwasu nukleinowego B. pertussis w materiale klinicznym,

wykrycie znamiennego wzrostu swoistych przeciwciał przeciw B. pertussis.

Hodowla była uważana za „złoty standard” w diagnostyce laboratoryjnej krztuśca, ale nie jest optymalnie czuła i została zastąpiona testami amplifikacji kwasów nukleinowych. Hodowla wymaga pobrania wymazu z nosogardzieli, a wyniki posiewu mogą być ujemne, jeśli zostały pobrane od osoby wcześniej zaszczepionej, rozpoczęto leczenie przeciwbakteryjne lub od początku kaszlu upłynęło więcej niż 2 tygodnie, także jeśli próbka nie została odpowiednio pobrana lub przechowywana.

Testy reakcji łańcuchowej polimerazy (od ang. polymerase chain reaction; PCR) są najczęściej stosowaną metodą laboratoryjną do wykrywania B. pertussis ze względu na większą czułość i krótki czas do otrzymania wyniku. Test PCR wymaga pobrania próbki z nosogardzieli na odpowiednie podłoże. Test PCR ma optymalną czułość podczas pierwszych 3 tygodni kaszlu i jest mało przydatny, jeśli zostało wdrożone skuteczne leczenie w ostatnich 5 dniach. Jakość testów PCR pod względem użyteczności diagnostycznej jest różna stąd Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom (Centers for Disease Control and Prevention; CDC) opublikowało dokument czym należy się kierować przy wyborze testu PCR na krztusiec8.

Testy serologiczne mogą być pomocne w diagnostyczne krztuśca, szczególnie w późnej fazie choroby, ale nie są powszechnie stosowane. U pacjenta nieszczepionego, podwyższone stężenie przeciwciała immunoglobuliny (Ig) G przeciwko toksynie krztuścowej (PT) występujące od 2 do 8 tygodni po wystąpieniu kaszlu i sugeruje przebycie krztuśca. Testy IgA i IgM mają słabą czułość i swoistość, dlatego nie powinny być stosowane do diagnostyki krztuśca.

Morfologia krwi, w której stwierdza się zwiększoną liczbę krwinek białych (leukocytów) ze wzrostem limfocytów sugeruje krztusiec u niemowląt i małych dzieci, ale rzadko takie odchylenia są stwierdzane u starszych osób. Znacznie podwyższona liczba krwinek białych u małych niemowląt wiąże się ze złym rokowaniem.

Kryteria epidemiologiczne są spełnione, gdy występuje powiązanie epidemiologiczne polegające na przeniesieniu zakażenia z człowieka na człowieka. Stosując kryteria kliniczne, laboratoryjne i epidemiologiczne ustalono następującą klasyfikacje przypadku:

przypadek możliwy – jest to każda osoba spełniająca kryteria kliniczne,

przypadek prawdopodobny – jest to każda osoba spełniająca kryteria kliniczne i epidemiologiczne,

przypadek potwierdzony – jest to każda osoba spełniająca kryteria kliniczne i laboratoryjne.

1.1.5.4. Szczepienia

Profilaktyka i kontrola krztuśca zapobiegająca ciężkim chorobom i zgonom wśród niemowląt w wieku poniżej sześciu miesięcy obejmuje dobrze dostosowane i wdrożone programy szczepień. Jednak obecnie stosowane schematy szczepień nie są w stanie zapewnić zadowalającej ochrony przed zachorowaniem ani przerwać transmisji zakażeń. Jedynym możliwym rozwiązaniem zapewniającym poprawę efektywności szczepień pozostaje utrzymanie wysokiego poziomu zaszczepienia niemowląt (powyżej 95%) oraz skrócenie do możliwego minimum okresu wrażliwości na zachorowanie przez podanie pierwszej dawki szczepionki najszybciej, jak to jest możliwe. Ma to na celu ochronę najbardziej narażonych na zachorowanie dzieci stwarzających ryzyko hospitalizacji, powikłań i/lub zgonu. Podniesienie odporności w starszych grupach wieku wymaga podania kolejnych dawek przypominających starszym dzieciom, młodzieży i osobom dorosłym.

Jedna z najskuteczniejszych strategii ograniczenia zachorowań na krztusiec wśród niemowląt jest szczepienie matek szczepionką Tdap. Według stanu na sierpień 2020 r. osiem krajów wdrożyło już programy szczepień u kobiet w ciąży, a programy szczepień w pięciu krajach obejmują co najmniej jedną dawkę przypominającą u osób w wieku powyżej 18 lat9.

1.1.5.5. Dawka i droga podania szczepionek

Każdą dawkę 0,5 ml DTaP lub Tdap podaje się domięśniowo.

1.1.5.6. Zalecenia dotyczące rutynowych szczepień DTwP

Według Programu Szczepień Ochronnych (PSO) każde dziecko powinno otrzymać 4 dawki szczepionki DTwP. Pierwsza dawka szczepionki DTwP może być podana w 6 tygodniu życia, a następnie dawki podaje się w: 2, 3–4, 5–6 i 16–18 miesiącu życia (szczepienie podstawowe przy użyciu pełnokomórkowej szczepionki przeciw krztuścowi). W Polsce czwartą dawkę szczepionki DTwP zaleca się w wieku 16–18 miesięcy. Natomiast czwartą dawkę szczepionki DTaP można podać już w wieku 12 miesięcy pod warunkiem, że od podania trzeciej dawki upłynęło 6 miesięcy, taki schemat zalecany jest w większości krajów europejskich.

1.1.5.7. Zalecenia dotyczące rutynowych szczepień DTaP

U dzieci z trwałymi przeciwwskazaniami do szczepienia przeciw krztuścowi szczepionka błoniczo-tężcowo-krztuścowa z pełnokomórkowym komponentem krztuśca oraz u dzieci urodzonych przed ukończeniem 37 tygodnia ciąży lub urodzonych z masą poniżej 2500 g w szczepieniach podstawowych należy zastosować szczepionkę błoniczo-tężcowo-krztuścowa z bezkomórkowym komponentem krztuśca (DTaP) – trzykrotnie w pierwszym roku życia i jeden raz w 2. roku życia. Natomiast w przypadku orzeczenia trwałego przeciwwskazania do szczepienia przeciw krztuścowi należy zastosować szczepionkę błoniczo-tężcowa (DT) dwukrotnie w pierwszym roku życia i jeden raz w 2. roku życia. Alternatywnie w przypadku dostępności szczepionki skojarzonej do szczepienia podstawowego można stosować szczepionki wysokoskojarzone DTaP-IPV-Hib albo DTaP-IPV-Hib-wzwB. Pierwsza dawka DTaP może być podana już w 6 tygodniu życia, a następnie dwie kolejne dawki szczepionki podaje się w odstępach 1–2 miesiące.

Od 2004 r., ze względu na utrzymujący się od kilku lat wzrost liczby zachorowań na krztusiec w kraju, do PSO wprowadzono u dzieci w wieku 6 lat dawkę przypominającą szczepionki DTaP, w której komponenty D i T skojarzone są z bezkomórkowym komponentem krztuścowym.

Jeśli czwarta dawka szczepionki przeciw krztuścowi zostanie opóźniona i podana po ukończeniu 4. roku życia, wówczas nie zaleca się podania piątej dawki szczepionki DTaP. (zgodnie z zasadą, że pomiędzy dawkami czwarta a piątą musi upłynąć okres co najmniej 3 lat).

Z powodu coraz częstszych zachorowań na krztusiec osób młodych i dorosłych od 2016 r. objęto obowiązkowymi szczepieniami (szczepionka dTap – o obniżonej zawartości antygenów błonicy i krztuśca) młodzież w 14. r.ż. (dawka przypominająca).

U dzieci, które ukończyły 6 rok życia, a które nie otrzymały dawki przypominającej szczepionki przeciw błonicy, tężcowi i krztuścowi (DTaP) można stosować szczepionki przeciw błonicy, tężcowi i krztuścowi ze zmniejszoną zawartością toksoidu błoniczego i komponentu krztuścowego (Tdap) jedynie w sytuacji wyjątkowej, przy braku dostępności szczepionki przeciw błonicy, tężcowi i krztuścowi (DTaP). U osób, które ukończyły 14. rok życia, a nie otrzymały dawki przypominającej szczepionki przeciw błonicy, tężcowi i krztuścowi (Tdap), należy podać brakująca dawka szczepienia przypominającego, nie później niż do ukończenia 19 roku życia.

Celem stosowania szczepień przeciw krztuścowi jest uzyskanie ochrony przed zachorowaniem trwającej kilka lat. Odporność po szczepieniu przeciw krztuścowi jest nietrwała, zanika w ciągu 4–12 lat (po naturalnym zakażeniu w ciągu 4–20 lat), a ryzyko zachorowania wzrasta wraz z upływem czasu od ostatniej dawki szczepionki. Ze względu na utratę ochrony przed zachorowaniem na krztusiec u osób dorosłych, zaleca się powtarzania co 10 lat szczepienia szczepionka Tdap.

W 2017 r. dodano zalecenie szczepienia przeciw krztuścowi (dTap) dla osób w 19 roku życia, w miejsce obowiązkowego szczepienia przeciw błonicy i tężcowi. Ponadto zalecono szczepienia przeciwko krztuścowi (dTap) kobietom planującym ciąże lub w ciąży (po ukończeniu 27 do 36 tygodnia ciąży); osobom z otoczenia noworodków i niemowląt do ukończenia 12 miesiąca życia; personelowi medycznemu, w szczególności mającemu kontakt z noworodkami i niemowlętami; osobom w podeszłym wieku, które ze względu na wykonywane zajęcia są narażone na zakażenie. Osobom dorosłym zalecono podawanie pojedynczej dawki przypominającej co 10 lat zamiast dawki przypominającej szczepionki błoniczo-tężcowej (Td). Powtarzane dawki dTap są na ogół dobrze tolerowane.

W Polsce dla niemowląt kupowana jest szczepionka pełnokomórkowa (DTwP). Polska jest jedynym krajem europejskim, w którym nadal stosowana jest szczepionka pełnokomórkowa DTwP, zawierająca timerosal jako środek konserwujący. W Europie i Stanach Zjednoczonych bezkomórkowe (acelularne) szczepionki przeciw krztuścowi (DTaP) zastąpiły szczepionki pełnokomórkowe przeciw błonicy, tężcowi i krztuścowi (DTwP). Szczepionki przeciw krztuścowi są łączone z toksoidami błonicy i tężca (DTwP/DTaP lub DT) lub też z innymi składniki, które chronią przeciw poliomyelitis, Haemophilus influenzae typu b (Hib), tzw. szczepionki pięcioskładnikowe, 5 w 1 (DTaP-IPV-Hib) lub dodatkowo przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B tzw. sześcioskładnikowe, 6 w 1 (DTaP-IPV-Hib-HB). W Polsce na rynku prywatnym dostępne są szczepionki skojarzone (5 w 1 lub 6 w 1) i ponad 50% rodziców je kupuje.

1.1.5.8. Szczepionka Tdap w ciąży

W celu ochrony niemowląt, u których występuje wysokie ryzyko ciężkiego lub śmiertelnego krztuśca, zaleca się podawanie dawki Tdap podczas każdej ciąży, niezależnie od tego, czy matka w przeszłości otrzymywała Tdap lub miała krztusiec10. Uodpornienie matki prowadzi do przezłożyskowego transferu przeciwciał, które chronią niemowlę. Tdap można podawać w dowolnym momencie ciąży, ale szczepienie między 27 a 36 tygodniem ciąży jest najkorzystniejsze w związku z wysokim transferem przeciwciał. W przypadku kobiet, które wcześniej nie były szczepione Tdap i u których Tdap nie był podawany w czasie ciąży, należy podać go bezpośrednio po porodzie. Szczepionka może być stosowana u kobiety karmiącej piersią.

1.1.5.9. Ochrona małych niemowląt przed krztuścem: strategia „kokonu”

Szczepienie Tdap podczas każdej ciąży jest preferowaną strategią ochrony u niemowląt przed krztuścem we wczesnych miesiącach życia.

Szczepienie osób z otoczenia stanowi ochronę niemowląt przed zachorowaniem na krztusiec. Nastolatkowie i dorośli powinni otrzymać pojedynczą dawkę Tdap, najlepiej co najmniej 2 tygodnie przed rozpoczęciem bliskiego kontaktu z niemowlęciem.

1.1.5.10. Szczepienia pracowników służby zdrowia

U pracowników służby zdrowia w każdym wieku, którzy wcześniej nie otrzymywali szczepionki Tdap zaleca się podanie pojedynczej dawki Tdap tak szybko, jak to możliwe11. Personel medyczny pracujący z niemowlętami lub kobietami w ciąży powinien być traktowany priorytetowo przy szczepieniu.

1.1.5.11. Zalecenia dotyczące szczepienia dorosłych szczepionką Tdap

CDC zaleca podawanie pojedynczej dawki Tdap wszystkim osobom dorosłym w każdym wieku, które wcześniej nie otrzymywali Tdap. Pomiędzy Tdap a poprzednią dawką Td nie ma zalecanej minimalnej przerwy12.

Osoby ≥19 lat, które nigdy nie otrzymały dawki Tdap, niezależnie od odstępu czasu od ostatniej szczepionki zawierającej toksoid tężcowy lub błoniczy powinny otrzymać 1 dawkę Tdap. Aby zapewnić ciągłą ochronę przed tężcem i błonicą, dawki przypominające Td lub Tdap należy podawać co 10 lat przez całe życie.

Jeśli osoby powyżej 19 lat nigdy nie były szczepione przeciwko krztuścowi, tężcowi lub błonicy, powinny otrzymać serię trzech szczepionek zawierających toksoid tężcowy i błoniczy, w tym co najmniej 1 dawkę Tdap. Preferowany schemat to 1 dawka Tdap, a następnie 1 dawka Td lub Tdap co najmniej 4 tygodnie później i 1 dawka Td lub Tdap 6–12 miesięcy później.

Osoby powyżej 19 lat, które nie są w pełni zaszczepione przeciw tężcowi i błonicy, powinny otrzymać 1 dawkę Tdap, najlepiej jako pierwszą dawkę z serii uzupełniającej; jeśli wymagane są dodatkowe dawki zawierające toksoid tężcowy, można zastosować Td lub Tdap.

Powtarzane dawki anatoksyny tężcowej, zredukowanej anatoksyny błoniczej i bezkomórkowej szczepionki przeciw krztuścowi (Tdap) w odstępach 5–10 letnich są bezpieczne i immunogenne.

1.1.5.12. Wymienność bezkomórkowych szczepionek przeciwko krztuścowi

Nie ma wystarczających danych dotyczących bezpieczeństwa, immunogenności i skuteczności szczepionek DTaP pochodzących od różnych producentów, podawanych zamiennie przy stosowaniu przy szczepieniu podstawowym u niemowląt. Jednak w przypadku braku szczepionki DTaP lub nieznana jest szczepionka dotychczas podawana, można zastosować jakąkolwiek szczepionkę DTaP zarejestrowaną do stosowania w serii podstawowej.

І Inne zalecenia:

jednocześnie ze szczepionką DTaP można podawać inne szczepionki. Szczepionek nie należy mieszać w tej samej strzykawce, chyba że łączne podawanie jest zatwierdzona przez FDA/EMA,

nieumyślne podanie dziecku poniżej 7 lat szczepionki Tdap zamiast DTaP jako dawki pierwszej, drugiej lub trzeciej DTaP nie jest liczone jako ważna dawka 1,2,3; DTaP należy podać tak szybko, jak jest to możliwe,

nieumyślne podanie dziecku poniżej 7 lat szczepionki Tdap zamiast DTaP jako dawki czwartej lub piątej może być zaliczone jako ważna dawka 4 lub 5 szczepionki DTaP,

nieumyślne podanie szczepionki DTaP zamiast Tdap u osób w wieku 7 lat i starszych jest liczone jako prawidłowa dawka Tdap,

młodzież, która otrzymała szczepionkę Td, ale nie Tdap, powinna otrzymać pojedynczą dawkę Tdap, aby zapewnić ochronę przed krztuścem niezależnie od czasu jaki upłynął od otrzymania Td.

przebycie krztuśca nie zapewnia uodpornienia na całe życie. Uzasadnione jest kontynuowanie szczepień także u dzieci, które przebyły krztusiec. Podanie szczepionki wydaje się uzasadnione po upływie 3–5 lat po zachorowaniu.

1.1.5.13. Zalecenia dotyczące planowania szczepień przeciwko krztuścowi dla dzieci poniżej 7 lat w szczególnych okolicznościach

Dzieciom, które otrzymały mniej niż zalecaną liczbę dawek szczepionki przeciwko krztuścowi, ale otrzymały zalecaną liczbę dawek szczepionki przeciwko toksoidowi błonicy i tężca (DT) w ich wieku, należy podać szczepionkę DTaP w celu dopełnienia zalecanego schematu szczepień przeciwko krztuścowi.

Całkowita liczba dawek toksoidów błoniczych i tężcowych (DT, DTaP lub DTwP) nie powinna przekraczać 6 przed 7 rokiem życia.

U osób, po zakażeniu B. pertussis czas trwania ochrony przed kolejnymi infekcjami jest nieznany. W celu ukończenia standardowej lub uzupełniającej serii szczepień zaleca się podanie odpowiedniej do wieku liczby dawek DTaP lub Tdap zgodnie ze schematem szczepień. Nie jest wymagana przerwa między chorobą a szczepieniem.

Zalecenia dotyczące planowania szczepień u dzieci w wieku 7 lat i starszych, które nie ukończyły zalecanych dawek DTaP przed ukończeniem 7. roku życia13:

rekomendacje Red Book – dzieci od 7 do 10 lat, które nie ukończyły schematu szczepień DTaP przed ukończeniem 7. roku życia lub mają nieznaną historię szczepień, powinny otrzymać co najmniej jedną dawkę Tdap. Jeśli w schemacie wyrównawczym konieczne są dalsze dawki toksoidów tężcowych i błoniczych, można zastosować Td lub Tdap. Preferowanym harmonogramem jest szczepionka Tdap, a następnie Td lub Tdap po 2 miesiącach i 6 do 12 miesiącach (w razie potrzeby),

rekomendacje Green Book14 dotyczące niemowląt i dzieci poniżej dziesiątego roku życia,

szczepionka DTaP/IPV/Hib jest zalecana dla wszystkich niemowląt od 2 miesiąca do 10 roku życia. Jeśli szczepienie pierwotne zostanie przerwane, należy je wznowić, jak tylko to będzie możliwe, nie powtarzać dawek, tylko stosować kolejne dawki, zachowując odstęp jednego miesiąca między pozostałymi dawkami,

dzieciom od jednego do dziesięciu lat, które ukończyły szczepienie pierwotne (obejmujące trzy dawki szczepionki przeciwko błonicy, tężcowi i polio), ale nie otrzymały trzech dawek szczepionki zawierającej krztusiec, należy podać dodatkową dawkę szczepionki DTaP/IPV (lub DTaP/IPV/Hib), zapewniając ochronę przed krztuścem. Szczepionkę Tdap/IPV, która zawiera niższą dawkę antygenu krztuśca, należy stosować jedynie jako dawkę przypominającą u dzieci w pełni zaszczepionych,

dzieci, które zgłaszają się na dawkę przypominającą w wieku 4–6 lat, które nie otrzymały wcześniej żadnej szczepionki przeciwko krztuścowi, powinny otrzymać szczepionkę DTaP/IPV. Należy im podać dwie dawki szczepionki – dawkę podstawową i dawkę przypominającą, najlepiej z zachowaniem co najmniej jednego roku przerwy między dawkami,

dzieciom od jednego do dziesięciu lat, które otrzymały szczepienie pierwotne oraz dawkę uzupełniającą (obejmującą cztery dawki szczepionki przeciwko błonicy, tężcowi i polio), ale nie otrzymały czterech dawek szczepionki zawierającej antygen krztuśca, można zaproponować dodatkową dawkę szczepionki DTaP /IPV, aby zapewnić ochronę przed krztuścem.

W Polsce dostępne są dwie szczepionki DTaP IPV stosowane zamiennie w PSO w roku życia. Zgodnie z charakterystyką szczepionek do szczepienia uzupełniającego i przypominającego mogą być stosowane do 12 lub 13 roku życia:

Tetraxim (Sanofi Pasteur) – niezależnie od schematu szczepienia jedną dawkę przypominającą należy podać pomiędzy ukończeniem 5. roku życia i ukończeniem 12. roku życia.

Infanrix-IPV (GlaxoSmithKline Biologicals S.A0 – szczepionka jest wskazana do szczepienia uzupełniającego i przypominającego przeciwko błonicy, tężcowi, krztuścowi i poliomyelitis u dzieci w wieku od 16 miesięcy do 13 lat włącznie, które otrzymały uprzednio szczepienie pierwotne przeciw tym chorobom.

1.1.5.14. Zdarzenia niepożądane po szczepieniu DTaP u dzieci poniżej 7 roku życia

Reakcje miejscowe i gorączkowe po szczepionce DTaP mogą wystąpić w ciągu kilku godzin od szczepienia i ustępują samoistnie w ciągu 48 godzin. Najczęściej są to zaczerwienienie, obrzęk, stwardnienie i tkliwość w miejscu wstrzyknięcia, senność. Mniej powszechne reakcje to drażliwość, anoreksja, wymioty, płacz i gorączka od lekkiej do umiarkowanej.

Obrzęk kończyn obejmujący udo lub górną część ramienia częściej występuje po podaniu czwartej i piątej dawki szczepionki DTaP. Obrzęk ud może nawet przeszkadzać w chodzeniu, stąd u dzieci chodzących zaleca się szczepienie w górną część ramienia. Obrzęk nie jest przeciwwskazaniem do podania kolejnych dawek szczepionki DTaP, Tdap lub Td.

Inne reakcje, takie jak ciężkie reakcje anafilaktyczne, występują rzadko po szczepieniu przeciwko krztuścowi.

Napady padaczkowe. W przeciwieństwie do szczepionki pełnokomórkowej DTwP nie zaobserwowano zwiększonego ryzyka napadów po podaniu szczepionki acelularnej DTaP. Mogą wystąpić drgawki gorączkowe, częściej przy jednoczesnym podaniu inaktywowanej szczepionki przeciw grypie. Jednak jednoczesne podanie obu szczepionek nie jest przeciwskazane zarówno przez Komitet Doradczy CDC ds. Praktyk Szczepień (ACIP) czy Amerykańską Akademię Pediatrii (AAP).

Epizod hipotoniczno-hiporeaktywny (HHE) występuje znacznie rzadziej po szczepieniu acelularnej DTaP niż po podaniu szczepionki pełnokomórkowej DTwP i nie jest przeciwwskazaniem do podania kolejnej(ych) dawek szczepionki.

1.1.5.15. Przeciwwskazania i środki ostrożności dotyczące szczepienia DTaP

І Przeciwwskazania do szczepienia DTaP i Tdap:

Ciężka reakcja alergiczna (p.. anafilaksja) po szczepionce DTaP lub Tdap lub na składniki szczepionki (DT lub Td) jest przeciwwskazaniem do podania kolejnych dawek szczepionki (DTaP, Tdap, DT lub Td). Ze względu na znaczenie szczepienia przeciw tężcowi, osoby, u których wystąpi reakcja anafilaktyczna, powinny zostać skierowane do alergologa w celu ustalenia, czy mają alergię na toksoid tężcowy i czy mogą być odczulone na toksoid tężcowy.

Encefalopatia (śpiączka, zaburzenia świadomości lub napady padaczkowe) przy wykluczeniu innych przyczyn, która wystąpi w ciągu 7 dni po podaniu szczepionki przeciw błonicy i tężcowi oraz krztuścowi (DTwP, DTaP lub Tdap) jest przeciwwskazaniem do podania szczepionki ze składnikiem krztuścowym.

І Środki ostrożności przy podawaniu szczepionki DTaP i Tdap:

Zespół Guillaina-Barrégo, który wystąpi w ciągu 6 tygodni po poprzedniej dawce szczepionki zawierającej toksoid tężcowy stanowi środek ostrożności przed kolejnymi dawkami DTaP, Tdap, DT lub Td.

Umiarkowana lub ciężka choroba przebiegająca z gorączką jest wskazaniem do odroczenia podania jakiejkolwiek szczepionki do czasu wyzdrowienia.

Zaburzenie neurologiczne jest powodem do czasowego odroczenia szczepień DTaP lub Tdap. W przypadku odroczenia szczepienia w pierwszym roku życia nie należy podawać szczepionki DT, ponieważ ryzyko zachorowania na błonicę lub tężec u dzieci poniżej 1 roku życia jest niewielkie. Decyzja o podawaniu DTaP powinna zostać podjęta ponownie, a jeśli odroczenie nadal obowiązuje po 1 roku życia, szczepienie przeciwko DT powinno zostać zakończone zgodnie z zalecanym harmonogramem.

1.1.6. Haemophilus influenzae typu B (Hib)

Haemophilus influenzae (H. influenzae) to Gram-ujemna, względnie beztlenowa bakteria wywołująca ciężkie infekcje, szczególnie u niemowląt. W obrębie gatunku H. influenzae istnieją szczepy otoczkowe i bezotoczkowe (nazywane inaczej nietypującymi się). Szczepy otoczkowe wykazują ekspresję 1 z 6 antygenów polisacharydowych (a, b, c, d, e lub f). Dostępna szczepionka chroni tylko przed zakażeniem otoczkowym szczepem H. influenzae typu b (Hib). Inne szczepy otoczkowe i bezotoczkowe mogą również być (i coraz częściej są) przyczyną zakażeń, w tym inwazyjnych. Przeciw innym typom H. influenzae nie dysponujemy szczepionką.

1.1.6.1. Epidemiologia

Choroby wywołane przez H. influenzae występują na całym świecie. Jedynym znanym rezerwuarem bakterii jest człowiek. H. influenzae kolonizuje górne drogi oddechowe i przenosi się z człowieka na człowieka poprzez bezpośredni kontakt z wydzielinami dróg oddechowych. Noworodki mogą zarazić się przez aspirację płynu owodniowego lub kontakt z wydzielinami dróg rodnych podczas porodu.

Przed wprowadzeniem skutecznych szczepionek przeciw H. influenzae typu b bakteria była główną przyczyną bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, sepsy, zapalenia nagłośni, płuc, stawów i tkanki łącznej.

Przed wprowadzeniem szczepień do 60% zakażeń inwazyjnych występowało u dzieci przed ukończeniem 12 miesiąca życia, szczyt zachorowań występował między 6 a 11 miesiącem. Większość dzieci uzyskiwała odporność w wieku 5–6 lat.

Zakażenia inwazyjne H. influenzae w Polsce w latach 1997–2019, zgodnie z danymi Krajowego Ośrodka Referencyjnego ds. Diagnostyki Bakteryjnych Zakażeń Ośrodkowego Układu Nerwowego (KOROUN), występowały z częstością 30–40 przypadków rocznie. Przed erą szczepień odpowiedzialne za zakażenia były głównie izolaty H. influenzae typu b.

W 2004 r. wprowadzono obowiązkowe szczepienia przeciw Hib w domach małego dziecka, a w 2005 u dzieci z rodzin wielodzietnych. W Europie pierwsze programy powszechnych szczepień przeciw Hib rozpoczęły się w 1989 r. Po wprowadzeniu w 2007 r. powszechnych szczepień obserwowano spadek zachorowań wywołanych typem b. Od 2018 r. w KOROUN nie zdiagnozowano żadnego przypadku H. influenzae typu b. Natomiast obserwuje się wzrost zachorowań wywołanych H.influenzae bezotoczkowym, szczególnie u osób powyżej 10 roku życia, a około połowa wszystkich zachorowań dotyczy osób powyżej 65 roku życia.

W 2019 r. w Polsce według danych Państwowego Zakładu Higieny zarejestrowano 99 przypadków inwazyjnej postaci wywołanej przez H.influenzae, co odpowiada zapadalności na poziomie 0,26 na 100 tys., w tym połowa przypadków (53) to posocznica, 10 przypadków to zapalenie opon mózgowych i/lub mózgu15.

1.1.6.2. Czynniki ryzyka

Czynniki ryzyka choroby spowodowanej H. influenzae to czynniki środowiskowe i zależne od gospodarza. Czynniki środowiskowe to zagęszczenie gospodarstw domowych, uczęszczanie do żłobka, niski status społeczno-ekonomiczny, niski poziom wykształcenia rodziców oraz obecność rodzeństwa w wieku szkolnym. Czynniki zależne od gospodarza to wiek (<5 r.ż. i > 65 roku życia), choroby przewlekłe takie jak czynnościowa i anatomiczna asplenia, zakażenie wirusem niedoboru odporności (z ang. human immunodeficiency virus; HIV), niedobór immunoglobulin, także niedobór podklasy IgG2, niedobór dopełniacza, chemioterapia lub radioterapia z powodu choroby nowotworowej, stan po przeszczepie komórek macierzystych, nieswoiste zapalne choroby jelit czy reumatoidalne zapalenie stawów w przypadku stosowania leków upośledzających czynność śledziony. Czynniki ochronne (u niemowląt poniżej 6 miesiąca) to karmienie piersią i biernie nabyte przeciwciała matczyne.

1.1.6.3. Przebieg kliniczny

H. influenzae wnika do organizmu przez nosogardło. Drobnoustroje kolonizują nosogardło i mogą pozostawać przejściowo lub przez kilka miesięcy, dając bezobjawowego nosiciela. H. influenzae (w tym Hib) może powodować zakażenia nieinwazyjne oraz inwazyjne.

Szczepy H. influenzae typu b powodują najczęściej zachorowania u noworodków i dzieci <6. roku życia, natomiast szczepy bezotoczkowe wywołują najczęściej zakażenia błon śluzowych. Zapalenie opon mózgowych jest najczęstszą manifestacją kliniczną inwazyjnej choroby wywołanej przez H. influenzae. Wskaźnik śmiertelności wynosił od 3% do 6%, pomimo prawidłowego leczenia. Zaburzenia słuchu lub inne następstwa neurologiczne występują u 15% do 30% osób, które przeżyją. Zapalenie nagłośni może powodować zagrażającą życiu niedrożność dróg oddechowych. Częste manifestacje inwazyjnego zakażenia wywołanego przez Hib to septyczne zapalenie stawów, zapalenie tkanki łącznej i zapalenie płuc. Rzadsze manifestacje to zapalenie kości i szpiku oraz zapalenie osierdzia.

Zapalenie ucha środkowego i ostre zapalenie oskrzeli wywołane przez H. influenzae są zazwyczaj spowodowane przez szczepy bezotoczkowane i są one mniej zjadliwe niż szczepy otoczkowe, ale też mogą powodować choroby inwazyjne, szczególnie u noworodków i osób powyżej 65 lat.

1.1.6.4. Diagnostyka

Wstępną diagnostykę można przeprowadzić, wykonując preparat bezpośredni z płynu ustrojowego (najczęściej jest to płyn mózgowo-rdzeniowy) barwiony metodą Grama. Podstawą diagnostyki są posiewy płynu mózgowo-rdzeniowego, krwi, płynu opłucnowego, płynu stawowego i z ucha środkowego. Pozytywny wynik hodowli H. influenzae potwierdza rozpoznanie.

Wszystkie izolaty H. influenzae powinny być serotypowane. Jest to niezwykle ważna procedura laboratoryjna, którą należy wykonać na każdym izolacie H. influenzae, szczególnie tym uzyskanym od dzieci poniżej 15 roku życia.

1.1.6.5. Szczepienia przeciw Hib

Pierwsza skonfigurowana szczepionka Hib została zarejestrowana w 1987 r. W erze przed szczepionką Hib drobnoustroje typu b stanowiły 95% wszystkich szczepów H. influenzae, które powodowały chorobę inwazyjną.

Szczepionka przeciw Hib zawiera polisacharyd otoczkowy Hib skonfiugowany z białkiem nośnikowym. Szczepionkę podaje się domięśniowo. Dostępne są szczepionki monowalentne oraz skojarzone.

Pełen schemat szczepienia przeciw inwazyjnemu zakażeniu H. influenzae typu b powinien składać się z trzech dawek szczepienia podstawowego podawanych w odstępach 6–8 tygodniowych w roku życia oraz czwartej dawki szczepienia podstawowego (uzupełniającej) podanej w roku życia, o ile producent nie wskaże innego schematu szczepienia. Dzieciom szczepionym od 6 do 12 miesiąca życia pierwsze dwie dawki szczepienia podstawowego powinny być podane w odstępie 6–8 tygodni, następnie trzecia dawka szczepienia podstawowego (uzupełniająca) po upływie roku od podania drugiej dawki. Dzieciom powyżej 1 roku życia zaleca się jedną dawkę szczepionki. W przypadku dostępności szczepionki skojarzonej do szczepienia podstawowego można stosować szczepionki wysokoskojarzone DTaP-IPV – Hib albo DTaP-IPV-Hib-WZWB.

1.1.6.6. Szczepienie w sytuacjach specjalnych – u starszych dzieci i osób dorosłych

Dzieci poniżej 24 miesiąca życia, u których rozwinęła się inwazyjna choroba Hib, należy uznać za podatne i zaleca się szczepienie. Szczepienie tych dzieci powinno rozpocząć się jak najszybciej w fazie rekonwalescencji choroby. Należy podać pełną serię zgodnie z zaleceniami dla wieku dziecka.

Dzieci od 12 do 59 miesięcy o podwyższonym ryzyku zachorowania na Hib, w tym otrzymujące chemioterapię oraz osoby z niedokrwistością anatomiczną i czynnościową (w tym niedokrwistością sierpowatokrwinkową), zakażeniem wirusem HIV, niedoborem immunoglobulin lub składnika dopełniacza, które nie otrzymały szczepionki lub podane miały tylko 1 dawkę szczepionki Hib przed ukończeniem 12. miesiąca życia, powinny otrzymać 2 dodatkowe dawki szczepionki Hib w odstępie 8 tygodni. Dzieci, które otrzymały 2 lub więcej dawek szczepionki Hib przed ukończeniem 12. miesiąca życia, powinny otrzymać 1 dodatkową dawkę.

Dzieci poniżej 5 lat poddawane chemioterapii lub radioterapii, które otrzymały dawkę(i) szczepionki przeciw Hib w ciągu 14 dni od rozpoczęcia terapii lub w trakcie terapii, powinny mieć powtórzoną(e) dawkę(i) co najmniej 3 miesiące po zakończeniu leczenia.

Szczepienie Hib osób powyżej 59 miesięcy nie jest zalecane. Większość starszych dzieci jest odporna na Hib, prawdopodobnie w wyniku bezobjawowej infekcji w wieku niemowlęcym.

Jednak niektóre starsze dzieci i dorośli są bardziej narażeni na inwazyjną chorobę wywołaną Hib i powinni być zaszczepieni, jeśli nie byli szczepieni w dzieciństwie. Osobom po 15 miesiącu życia lub starszym poddawanym planowej splenektomii należy podać pojedynczą dawkę jakiejkolwiek szczepionki zawierającej Hib, jeśli uzna się je za nieszczepione. „Osoba nie zaszczepiona” to taka, która nie otrzymała serii szczepień w roku życia i dawki przypominającej lub co najmniej 1 dawki szczepionki przeciw Hib po ukończeniu 14 miesiąca życia. W miarę możliwości szczepionkę należy podać co najmniej 14 dni przed zabiegiem.

Szczepionkę Hib należy zalecać dzieciom w wieku 5 lat lub starszym oraz osobom dorosłym z niedokrwistością sierpowatokrwinkową, anatomiczną lub czynnościową asplenią jeśli uzna się je za nieszczepione.

Szczepionkę Hib należy podawać dzieciom i młodzieży od 5 do 18 lat, jeśli są zakażeni wirusem HIV i są uważani za niezaszczepionych. Dorośli z HIV nie potrzebują szczepionki przeciw Hib.

Biorcy przeszczepu krwiotwórczych komórek macierzystych w każdym wieku powinni otrzymać 3 dawki szczepionki Hib w odstępie co najmniej 4 tygodni, począwszy od 6 do 12 miesięcy po przeszczepieniu, niezależnie od historii szczepień Hib.

1.1.6.7. Immunogenność i skuteczność szczepionki

Szczepionki skonfigurowane Hib są wysoce immunogenne. Skuteczność kliniczną oszacowano na 95% do 100%. Inwazyjna choroba wywołana przez Hib występuje rzadko u dzieci, które są w pełni zaszczepione.

Szczepionka Hib jest również immunogenna u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem choroby inwazyjnej, takich jak osoby z niedokrwistością sierpowatokrwinkową, białaczką lub po splenektomii. U osób zakażonych ludzkim wirusem HIV immunogenność różni się w zależności od stadium zakażenia i stopnia upośledzenia odporności. Nie przeprowadzono badań skuteczności w populacjach o podwyższonym ryzyku choroby inwazyjnej.

1.1.6.8. Przeciwwskazania i środki ostrożności dotyczące szczepień przeciw Hib

Podobnie jak w przypadku innych szczepionek przebyta ciężka reakcja alergiczna (anafilaksja) na składnik szczepionki lub po wcześniejszej dawce jest przeciwwskazaniem do podania kolejnych dawek. Umiarkowana lub ciężka ostra choroba z gorączką lub bez gorączki u pacjenta jest uważana za środek ostrożności przed szczepieniem, chociaż osoby z łagodnymi chorobami mogą być szczepione.

Szczepionki skoniugowane Hib są przeciwwskazane u dzieci poniżej 6 tygodni ze względu na możliwość rozwoju tolerancji immunologicznej.

1.1.6.9. Chemioprofilaktyka inwazyjnej choroby wywołanej przez Hib

Wskazania do chemioprofilaktyki inwazyjnej choroby wywołanej przez Hib obejmują:

dzieci poniżej 2 r.ż. z inwazyjną chorobą wywołaną przez Hib, które były leczone innym antybiotykiem niż ceftriakson lub cefotaksym. Przed wypisem ze szpitala powinny otrzymać ryfampicynę. Jeśli w leczeniu zastosowano ceftriakson lub cefotaksym, które znoszą nosicielstwo Hib, podanie ryfampicyny nie jest potrzebne,

domowników pacjenta z inwazyjną chorobą wywołaną przez Hib, jeśli w domu są dzieci poniżej 4 r.ż nie w pełni zaszczepione lub dzieci poniżej 18 r.ż. z upośledzoną odpornością, niezależnie od historii szczepień,

dzieci z placówek opieki nad dziećmi. Chemioprofilaktyka wskazana jest u wszystkich dzieci niezależnie od wieku i stanu uodpornienia oraz u dorosłych opiekunów, jeśli w placówce stwierdzono więcej niż 2 przypadki inwazyjnej choroby wywołanej przez Hib w ciągu 60 dni. Chemioprofilaktykę stosuje się także u dzieci nieszczepionych lub zaszczepionych niekompletnie,

dzieci w dwóch pierwszych latach życia, które w przedszkolu lub żłobku miały kontakt z chorym na inwazyjne zakażenie wywołane przez Hib, chemioprofilaktyke przeprowadza się tylko w tym środowisku.

Dzieci, które otrzymały pełny cykl szczepienia przeciw Hib nie wymagają chemioprofilaktyki. Za osobę z kontaktu uważa się każdego stałego domownika albo osobę, która odwiedziła dom i przebywała w nim dłużej niż 4 godziny w przeciągu 5–7 dni poprzedzających rozpoznanie zakażenia inwazyjnego Hib. Profilaktyka powinna również dotyczyć osób dorosłych, gdyż stają się oni nosicielami i nowym źródłem drobnoustrojów. Profilaktykę należy przeprowadzić jak najszybciej, gdyż do 54% zachorowań dochodzi w pierwszym tygodniu od kontaktu. Zachorowania w późniejszych tygodniach nie są rzadkością profilaktykę warto przeprowadzić w każdym czasie.

W chemioprofilaktyce antybiotykiem z wyboru jest ryfampicyna, ponieważ osiąga wysokie stężenia w wydzielinie dróg oddechowych i znosi nosicielstwo Hib u 95% leczonych osób. Należy ją podawać w dawce 20 mg/kg (nie więcej niż 600 mg/24 h) doustnie przez 4 dni, raz dziennie.

Chemioprofilaktyki nie zaleca się osobom z kontaktu z pacjentem, u którego rozpoznano inwazyjną chorobę wywołaną przez H. influenzae innym serotypem niż Hib16.

1.1.6.10. Podsumowanie

Dzięki powszechnym szczepieniom niemowląt, od 2018 r. w KOROUN, nie zdiagnozowano żadnego przypadku inwazyjnej choroby wywołanej przez Hib. Szczepienia zaleca się u dzieci do 6 roku życia zgodnie z PSO oraz u dzieci, młodzieży i osób dorosłych z niedoborami immunologicznymi.

1.1.7. Streptococcus pneumoniae (Choroba pneumokokowa)

Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae), paciorkowiec zwany potocznie pneumokokiem to gram-dodatnie ziarniaki otoczkowane, które są główną przyczyną bakteriemii, bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia płuc i ostrego zapalenia ucha środkowego (OZUŚ), stanowiąc poważny globalny problem zdrowia publicznego. Otoczka polisacharydowa jest czynnikiem wirulencji, a różnice w jej składzie stanowią podstawę do klasyfikacji serotypu pneumokoka. Przeciwciała wytworzone przeciwko polisacharydom otoczkowym dają odporność typową dla danego serotypu bakterii. Zidentyfikowano ponad 90 serotypów pneumokoków.

1.1.7.1. Epidemiologia

Przenoszenie pneumokoka następuje z osoby na osobę przez kontakt kropelkowy z drogami oddechowymi. Wirusowe infekcje górnych dróg oddechowych, w tym grypa czy Covid-19, mogą predysponować do zakażenia wywołanego przez pneumokoki. Dlatego też infekcje pneumokokowe są najbardziej rozpowszechnione w miesiącach jesienno-zimowych.

Szacuje się, że na całym świecie przed erą szczepień pneumokoki spowodowały u dzieci 14,5 mln przypadków poważnych chorób i 826 000 zgonów rocznie. Skoniugowane szczepionki przeciwko pneumokokom miały wpływ na zmianę epidemiologii choroby pneumokokowej. W 2015 r., kilka lat po wprowadzeniu skoniugowanych szczepionek przeciwko pneumokokom do krajowych programów szczepień u niemowląt w ponad 100 krajach, globalne przypadki zakażeń pneumokokowych zmniejszyły się, ale nadal S. pneumoniae odpowiada za 2,6 miliona przypadków ciężkiej choroby pneumokokowej, 332 000 zgonów u dzieci poniżej 5 roku życia i 11% zgonów u dzieci w wieku od 1 do 5 lat. U 52% – 63% dzieci, które przeżyły pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, stwierdza się powikłania neurologiczne.

W Polsce za monitorowanie pozaszpitalnych zakażeń bakteryjnych ośrodkowego układu nerwowego i innych inwazyjnych zakażeń bakteryjnych odpowiedzialny jest Krajowy Ośrodek Referencyjny ds. Diagnostyki Bakteryjnych Zakażeń Ośrodkowego Układu Nerwowego (KOROUN), który co roku raportuje liczbę potwierdzonych zachorowań na Inwazyjna Chorobę Pneumokokową (IChP). Zgodnie z danymi KOROUN za 2020 rok17 tak jak w poprzednich latach grupami wiekowymi najbardziej narażonymi na rozwój IChP są dzieci do 2. r.ż. (1,59/100 000) oraz osoby powyżej 65 r.ż. (3,9/100 000). W 2020 r. w całej populacji (n=583 przypadków) najczęściej występującym serotypem był serotyp 3, 4 i 19A, u dzieci poniżej 5 roku życia (n=27 przypadków) serotyp 3,19A i 6C, u dzieci poniżej 2 roku życia (n=12 przypadków) serotyp 3 i 15A. Serotypy izolatów odpowiedzialne za zgony, we wszystkich grupach wiekowych (n=148) to serotypy 3, 19A i 19F. Liczba izolatów i odsetek wielolekoopornych izolatów (niewrażliwych na co najmniej 3 klasy antybiotyków; MDR z ang. multidrug-resistance) w danym serotypie były najwyższe dla serotypu 19A (prawie 80%) oraz 19F (70%) i 6A (ponad 50%). Udział serotypów nieszczepionkowych w roku 2020 u dzieci poniżej 5 i roku życia wynosił około 50%. Na przestrzeni lat 2017–2020 u dzieci poniżej 5 roku życia odsetek izolatów serotypów szczepionkowych zawartych w szczepionce PCV10/PCV13 znacznie się zmniejszył, czego nie można powiedzieć o serotypach występujących tylko w szczepionce PCV13 (3,19A, 6A). Podobnie u dzieci poniżej 2 roku życia, po wprowadzeniu w 2017 r. szczepionki PCV10 do PSO, w latach 2017–2020 obserwujemy znaczne zmniejszenie odsetka izolatów serotypów szczepionkowych zawartych w szczepionce PCV10/PCV13. W 2020 r. u dzieci poniżej 2 roku życia na 11 przypadków z rozpoznanym serotypem (w jednym nie określono serotypu), za pięć odpowiadały serotypy zawarte tylko w szczepionce PCV13 (3, 19A, 6A). Zgodnie z wnioskami KOROUN pandemia i związane z nią restrykcje spowodowały w 2020 r. w Polsce znacznie mniejszą liczbę zakażeń pneumokokowych, zwłaszcza od dzieci, dlatego prezentowane dane należy interpretować z ostrożnością. S. pneumoniae to nadal jeden z najczęstszych i najbardziej niebezpiecznych patogenów bakteryjnych człowieka. Konieczne jest stałe monitorowanie IChP w Polsce.

Serotyp 19A pneumokoka jest najczęstszym czynnikiem etiologicznym IChP u dzieci poniżej 5 r.ż. na świecie. Dane KOROUN-u wskazują, że aż 78% izolatów serotypu 19A wykazuje niewrażliwość na przynajmniej trzy klasy antybiotyków (MDR). W krajach, w których wybrano do programu szczepień szczepionkę PCV13, obserwuje się znaczny spadek w zachorowalności na IChP wywołaną serotypem 19A (Izrael), czego nie obserwuje się w krajach stosujących szczepionkę PCV10 (Finlandia).

1.1.7.2. Przebieg kliniczny

Choroba pneumokokowa o ciężkim przebiegu może wystąpić w każdym wieku, jednak dzieci poniżej 5 roku życia i dorośli powyżej 65 roku życia są szczególnie narażeni na ryzyko ciężkiego przebiegu choroby pneumokokowej. Zagrożone są również osoby z przewlekłymi chorobami serca, płuc, wątroby i nerek, z zaburzeniami odporności, zwłaszcza osoby z dysfunkcją śledziony.

Pneumokok odpowiedzialny jest za:

inwazyjną chorobę pneumokokową (IChP, ang. Invasive Pneumococcal Disease), do której zalicza się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, bakteriemię oraz zapalenie płuc z bakteriemią, często z ropniakiem opłucnej.

nieinwazyjną chorobę pneumokokową, czyli zapalenie płuc i zapalenie ucha środkowego, wyrostka sutkowatego, zatok, zapalenia spojówek u dzieci. Pneumokok może powodować zapalenie wsierdzia, osierdzia, zapalenie otrzewnej, ropne zapalenie stawów, zapalenie kości i szpiku, zakażenie tkanek miękkich.

S. pneumoniae jest jedną z najczęstszych bakteryjnych przyczyn OZUŚ. Chociaż OZUŚ na ogół nie jest uważana za poważną chorobę, to niesie ze sobą ryzyko poważnych powikłań, jak przewlekłe lub nawracające zapalenia ucha środkowego wymagające interwencji chirurgicznej, któremu często towarzyszy ubytek słuchu z potencjalnym opóźnieniem rozwoju, zapalenie wyrostka sutkowatego i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Pneumokoki często powodują bezobjawową kolonizację błon śluzowych jamy nosowo-gardłowej, skąd bakteria może się przedostawać do innych narządów. Nosicielstwo pneumokoka u niemowląt i dzieci jest bardzo wysokie (27%-85%) i zależy od środowiska, w którym przebywa dziecko. Szczególnie wysokie jest u dzieci przebywających w domach dziecka, uczęszczających do żłobka, przedszkola.

Ciężki przebieg zakażeń pneumokokowych obserwuje się u pacjentów z dysfunkcją śledziony. Częstość występowania zakażenia i jego nasilenie jest większe u osób z wrodzonymi lub nabytymi niedoborami odporności, zakażeniem ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV), brakiem lub niedoborem funkcji śledzion, niedoborami układu dopełniacza, cukrzycą, przewlekłą chorobą wątroby, z niewydolnością nerek lub zespołem nerczycowym oraz u osób z implantami ślimakowymi, z wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowego.

1.1.7.3. Szczepienia

Nie jest możliwe włączenie wszystkich ponad 90 serotypów do szczepionki przeciwko pneumokokom; przy ich tworzeniu uwzględniono więc serotypy najczęściej izolowane od pacjentów z chorobą inwazyjną.

Skoniugowane szczepionki pneumokokowe (PCV) są to inaktywowane szczepionki, które składają się z polisacharydów pneumokokowych sprzężonych z białkiem nośnikowym, powodujące odpowiedź immunologiczną zależną od limfocytów T, co zwiększa skuteczność szczepionki w pierwszych dwóch latach życia.

Pierwsza 7-walentna szczepionka przeciwko pneumokokom skoniugowana z toksoidem błoniczym CRM197 (PCV7, Prevenar) została zarejestrowana w 2000 r. i zawierała siedem najczęściej rozpoznawanych wówczas serotypów pneumokoka (4, 6B, 9V,14, 18C, 19F, 23F). Jej kontynuacją jest szczepionka 13-walentna (PCV13; Prevenar 13), która zawiera o 6 więcej serotypów pneumokoka (1, 3, 5, 6A, 7F i 19A) i w 2010 r. zastąpiła PCV7 w rutynowym harmonogramie szczepień u dzieci. 7-walentna szczepionka nie jest już dostępna.

10-walentna skoniugowana szczepionka przeciwko pneumokokom (PCV10 [PHiD-CV] – Synflorix) w porównaniu z PCV7 zawiera dodatkowo antygeny trzech typów pneumokoka: 1, 5,7F. Antygeny polisacharydowe 8 typów pneumokoka skoniugowano z białkiem D bezotoczkowych szczepów Haemophilus influenzae, aby uzyskać ochronę także przeciwko zakażeniom wywołanym przez NTHi. Antygeny pozostałych 2 typów serologicznych skoniugowano z innymi białkami nośnikowymi: jeden z toksoidem tężcowym, a drugi z błoniczym. Szczepionka PCV10 nie jest licencjonowana w Stanach Zjednoczonych, ale jest używana w innych krajach, w tym w Polsce, Finlandii.

15-walentna (PCV15) szczepionka przeciwko pneumokokom zawiera polisacharyd 15. serotypów pneumokoka sprzężony z CRM197. PCV15 (Vaxneuvance) jest już zarejestrowana w Stanach Zjednoczonych do zapobiegania IPD u osób powyżej 18 lat.

Szczepionka 20-walentna zawiera polisacharydy 20 serotypów pneumokoka sprzężonego z CRM197. PCV20 (Prevenar 20) jest zarejestrowana w Stanach Zjednoczonych do zapobiegania zapaleniu płuc i IChP u osób powyżej 18 lat. Badania dotyczące bezpieczeństwa i skuteczności PCV20 u dzieci poniżej 18 roku życia są w toku.

Istnieje też 23-walentna polisacharydowa szczepionka przeciwko pneumokokom (PPSV23). Jest inaktywowaną szczepionką zawierającą oczyszczone otoczkowe antygeny polisacharydowe 23 serotypów (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F i 33F). PPSV23 jest zarejestrowana do stosowania u osób powyżej 2 roku życia. Szczepionki polisacharydowe są słabo immunogenne u dzieci poniżej 2 roku życia.

Szczepionki (PCV-10 i PCV-13), które stosuje się obecnie u dzieci od ukończenia 6 tygodnia życia, są bezpieczne, skuteczne i immunogenne w stosunku do antygenów pneumokoka zawartych w szczepionce. Szczepionka PCV10 jest zarejestrowana do stosowania do 5 roku życia. Szczepionka PCV 13 nie ma górnej granicy wieku w rejestracji i zalecana jest u dzieci i osób dorosłych.

W Polsce od 2008 r. dzieci z grup ryzyka objęte są obowiązkowymi szczepieniami przeciwko IChP i obecnie otrzymują szczepionkę PCV13. Szczepienia obejmują dzieci przedwcześnie urodzone oraz dzieci z wybranymi chorobami przewlekłymi, gdzie ryzyko powikłań i zgonów w przebiegu zakażeń pneumokokowych jest wysokie.

Od 1 stycznia 2017 r. wprowadzono powszechne obowiązkowe szczepienia ochronne przeciwko pneumokokom u dzieci, realizowane są szczepionką PCV10.

Szczepionka polisacharydowa (PPSV23) jest szczepieniem uzupełniającym u dzieci powyżej 2 roku życia i osób dorosłych.

Szczepionka PCV13 jest najczęściej wybieraną szczepionką do realizacji szczepień ochronnych przeciw S. pneumoniae na świecie. Według danych z kwietnia 2019 r., 157 państw wprowadziły szczepienia przeciw S. pneumoniae do narodowych programów szczepień ochronnych, spośród których 117 państw stosuje wyłącznie szczepionkę PCV13, zaś 32 państwa stosują szczepionkę PCV10. W pozostałych państwach obie szczepionki mogą być stosowane w ramach szczepienia obowiązkowego, a o wyborze decyduje lekarz.

Celem szczepień przeciw pneumokokom jest ograniczenie występowania inwazyjnych (sepsa, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) i nieinwazyjnych chorób pneumokokowych (m.in. zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego), jak również zmniejszenie występowania chorób pneumokokowych u niezaszczepionych osób, poprzez pośrednie działanie ochronne. Obie szczepionki (PCV10 i PCV13) wykazują bezpośrednie (u osób zaszczepionych) oraz pośrednie (u osób niezaszczepionych mających kontakt z osobami zaszczepionymi) działanie chroniące przed wystąpieniem chorób wywołanych przez S. pneumoniae. Efekt pośredni jest skutkiem zmniejszonego nosicielstwa serotypów bakterii S. pneumoniae w jamie gardłowo-nosowej u dzieci zaszczepionych, a w związku z tym ich zmniejszonego rozprzestrzeniania się pneumokoka drogą kropelkową.

1.1.7.4. Szczepienia u dzieci i młodzieży wysokiego ryzyka

Ryzyko IChP jest zwiększone u:

1. Dzieci i młodzieży z obniżoną odpornością, w tym u dzieci z:

» asplenią czynnościową lub anatomiczną (np. niedokrwistość sierpowatokrwinkowa i inne hemoglobinopatie, wrodzona lub nabyta asplenia lub dysfunkcja śledziony),

» wrodzonym lub nabytym niedoborem odporności (niedobór limfocytów B lub T, niedobór dopełniacza; szczególnie niedobór C1, C2, C3 i C4, zaburzeniami fagocytów (z wyjątkiem przewlekłej choroby ziarniniakowej),

» zakażeniem wirusem HIV,

» przewlekłą niewydolnością nerek,

» zespołem nerczycowym,

» nowotworami (leczonych chemioterapią lub radioterapią),

» chorobami hematologicznymi (np. białaczka, chłoniak, choroba Hodgkina, szpiczak mnogi),

» immunosupresją (np. przeszczep narządu litego, długotrwałe stosowanie ogólnoustrojowe glikokortykosteroidów, inhibitorów czynnika martwicy nowotworu alfa np. etanercept, infliksymab, radioterapia).

2. Dzieci i młodzieży z prawidłową odpornością z wadami bariery anatomicznej, w tym:

» wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR),

» implantem ślimakowym (lub kandydatem do implantu ślimakowego).

3. Dzieci i młodzieży z prawidłową odpornością, z chorobami przewlekłymi jak:

» przewlekła choroba serca, w szczególności wrodzona sinicza wada serca, niewydolność serca i kardiomiopatia,

» przewlekła choroba płuc (w tym astma w przypadku leczenia wysokimi dawkami doustnych glikokortykoidów);

» leczenie dużymi dawkami doustnych glikokortykosteroidów (≥20 mg na dobę lub >2 mg/kg na dobę u pacjentów o masie ciała <10 kg prednizonu lub jego odpowiednika przez ≥14 dni),

» cukrzyca,

» przewlekła choroba wątroby.

Szczepienia szczepionkami PCV13 i PPSV23 są zalecane u dzieci powyżej 2 lat ze zwiększonym ryzykiem IChP. Dzieci powinny otrzymać szczepionkę PPSV23 po 8 tygodniach po szczepieniu PCV13. Szczepionka PPSV23 zapewnia ochronę przed serotypami, które nie są zawarte w szczepionce PCV13. Szczepionki PPSV23 i PCV13 nie powinny być podawane podczas tej samej wizyty. Zalecany harmonogram różni się w zależności od wieku i historii szczepień przeciwko pneumokokom. Zalecane jest zakończenie stosowania szczepionki PCV13 przed podaniem PPSV23.

U dzieci w wieku od 6 do 18 lat, które wcześniej nie otrzymywały szczepionki PCV13 lub PPSV23 i które są narażone na zwiększone ryzyko IChP, zaleca się podanie pojedynczej dawki PCV13, a następnie dawki PPSV23 co najmniej 8 tygodni po dawce PCV13. Druga dawka PPSV23 jest zalecana 5 lat po pierwszej dawce PPSV23 u dzieci z anatomiczną lub czynnościową asplenią (w tym SCD), zakażeniem wirusem HIV lub innymi schorzeniami o obniżonej odporności. Nie więcej niż łącznie 2 dawki PPSV23 należy podać przed 65 rokiem życia.

Jeśli z jakiegokolwiek powodu wykonywana jest planowa splenektomia, szczepienie szczepionką PCV13 należy zakończyć co najmniej 2 tygodnie przed zabiegiem. Szczepienie powinno również poprzedzać o co najmniej 2 tygodnie rozpoczęcie terapii obniżającej odporność lub wszczepienie implantu ślimakowego.

W Polsce szczepienia w populacji ogólnej obejmuje podanie dwóch dawek szczepienia podstawowego (podawanych w odstępach 8 tygodniowych) w roku życia oraz trzeciej dawki szczepienia podstawowego (uzupełniającej) podanej w roku życia (co najmniej po upływie 6 miesięcy od 2 dawki szczepienia podstawowego).

Schemat szczepienia w grupach ryzyka, w tym u dzieci urodzonych przed ukończeniem 37 tygodnia ciąży lub urodzonych z masą urodzeniową poniżej 2500 g powinien składać się z trzech dawek szczepienia podstawowego oraz czwartej dawki szczepienia podstawowego (uzupełniającej).

1.1.7.5. Szczepienie osób dorosłych

Szczepienie przeciwko pneumokokom nie jest zalecane dla zdrowych osób dorosłych poniżej 65 roku życia. W Polsce szczepienia są rekomendowane (zalecane, odpłatne) już powyżej 50 roku życia oraz zaleca się szczepienie u osób dorosłych z grup ryzyka.

U osób dorosłych (od 19 do 64 lat), immunokompetentnych z chorobami przewlekłymi, zalecana jest pojedyncza dawka szczepionki PPSV23. Zalecenia te dotyczą osób:

z przewlekłymi chorobami serca, jak niewydolność serca i kardiomiopatia (z wyłączeniem samego nadciśnienia),

z przewlekłą chorobą płuc, jak astma i przewlekła obturacyjna choroba płuc,

z przewlekłymi chorobami wątroby,

ze źle kontrolowaną cukrzycą,

palących papierosy,

nadużywających alkohol.

Obecność nieprawidłowości strukturalnych umożliwiających komunikację z przestrzenią podpajęczynówkową lub u osób po przebytym pneumokokowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych jest wskazaniem do szczepienia zarówno PCV13, jak i PPSV23. Są to osoby z:

wszczepieniem implantu ślimakowego,

wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowego,

po przebyciu pneumokokowego zapalenia opon mózgowych,

urazem głowy i/lub operacją głowy, szyi lub kręgosłupa z wynikającą z wady czaszki lub inną potencjalną komunikacją z przestrzenią podpajęczynówkową.

U osób, które wcześniej nie otrzymały żadnej szczepionki, zaleca się pojedynczą dawkę szczepionki PCV13, a po 8 tygodniach PPSV23.

U pacjentów, którzy byli leczeni z powodu inwazyjnej choroby pneumokokowej, pierwszą dawkę szczepionki podajemy dwa miesiące po wyzdrowieniu z zakażenia pneumokokowego ze względu na możliwość przejściowej immunosupresji po chorobie.

U osób dorosłych z obniżoną odpornością z upośledzoną czynnością śledziony zaleca się szczepienie zarówno PCV13 jak i PPSV23. Do pacjentów z zaburzeniami czynności śledziony należą osoby z:

asplenią anatomiczną lub hiposplenizmem (np. z powodu splenektomii lub wrodzonej nieobecności),

anemią sierpowatą lub inną hemoglobinopatią,

asplenią czynnościową lub hiposplenizmem.

U osób, które wcześniej nie otrzymały żadnej szczepionki zaleca się pojedynczą dawkę szczepionki PCV13, a po 8 tygodniach PPSV23.

Z osób dorosłych z innymi stanami z obniżoną odpornością zaleca się szczepienie zarówno PCV13 jak i PPSV23. Są to osoby:

z zakażeniem wirusem HIV,

z przewlekłą chorobą nerek (zwłaszcza zespół nerczycowy i inne nefropatie z utratą białka),

z nowotworami hematologicznymi (np. białaczka, chłoniak, szpiczak mnogi),

z nowotworami uogólnionymi (np. pacjenci z guzami litymi leczeni chemioterapią),

po przeszczepie narządu litego,

po przeszczepie krwiotwórczych komórek macierzystych,

z jatrogenną immunosupresją (w tym długotrwałe ogólnoustrojowe stosowanie glikokortykosteroidów),

z wrodzonym lub nabytym niedoborem odporności, w tym niedoborem limfocytów B lub T, niedoborem dopełniacza (szczególnie niedobory C1, C2, C3 i C4) oraz zaburzeniami fagocytozy (z wyłączeniem przewlekłej choroby ziarniniakowej).

U pacjentów z obniżoną odpornością, którzy wcześniej nie otrzymali żadnej szczepionki, podajemy pojedynczą dawkę PCV13, a następnie PPSV23 po 8 tygodniach. W przypadku osób, które wcześniej otrzymały którąkolwiek szczepionkę, harmonogram dawkowania i zalecane odstępy między szczepieniami są różne.

Szczepienie PPSV23 jest wskazane u wszystkich dorosłych powyżej 65 lat, ponieważ ogólna częstość występowania choroby pneumokokowej znacznie wzrasta w tym wieku.

Ponowne szczepienie18,19 osób z grupy ryzyka szczepionką PPSV23 zaleca się w odstępach 5–10-letnich, ponieważ z czasem odpowiedź słabnie. U osób z zaburzeniami czynności śledziony, wyciekami płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) i implantami ślimakowymi lub innymi wadami głowy, szyi lub kręgosłupa, które mogą powodować komunikację z przestrzenią podpajęczynówkową, ponownie podajemy szczepionkę PPSV23 co 5 do 7 lat. W przypadku osób z obniżoną odpornością (oprócz upośledzonej funkcji śledziony) wykonujemy powtórne szczepienie co 5 do 10 lat. W przypadku wszystkich innych osób z grup ryzyka (np. osób z chorobami przewlekłymi predysponującymi do zakażenia pneumokokami, z wywiadem inwazyjnej choroby pneumokokowej, osób w wieku powyżej 65 lat) wykonujemy ponowne szczepienie co 10 lat

1.1.8. Rotawirusy

Rotawirusy były najczęstszą przyczyną ciężkiego ostrego zapalenia żołądka i jelit u niemowląt i dzieci na całym świecie w erze przed szczepieniem. Szacuje się, że rotawirusy u dzieci poniżej 5 roku życia były przyczyną około 440 000 zgonów, 2 milionów hospitalizacji i 25 milionów wizyt ambulatoryjnych rocznie na całym świecie.

Prawie 70 procent krajów wprowadziło lub planuje wprowadzić szczepionki rotawirusowe do krajowych lub lokalnych programów szczepień.

Rotawirusy (ang. rotavirus, RV), odkryte po raz pierwszy w 1973 r., niszczą przede wszystkim dojrzałe komórki nabłonkowe jelit na końcach kosmków jelita cienkiego. Zniszczenie zainfekowanych komórek, a następnie atrofia kosmków jelitowych zmniejsza trawienie, wchłanianie płynów i składników odżywczych, powodując biegunkę wydzielniczą z utratą płynów i elektrolitów do światła jelita.

1.1.8.1. Epidemiologia zakażeń rotawirusowych

Wirusowe zakażenia jelitowe wywołane przez rotawirusy w przeważającej większości dotyczą dzieci w pierwszych czterech latach życia, a głównie w pierwszych dwu latach, gdzie zapadalność w 2019 r. wynosiła 1400,1 na 100 tys. Prawie każde dziecko przechodzi co najmniej jedno zakażenie rotawirusowe do ukończenia 5. roku życia, przy czym w 69% przypadków są to dwie infekcje, a w 42% przypadków trzy.

Według danych Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego – PZH – PIB w 2019 r. w Polsce wirusowych zakażeń jelitowych, wywołanych przez rotawirusy (A08.0) zgłoszono 34 019 przypadków, co dawało zapadalność 88,6/100 tys., a hospitalizacji wymagało 90,3% osób. Z tego wynika, że diagnozowane i zgłaszane są tylko wirusowe zakażenia jelitowe wywołane przez rotawirusy wymagające hospitalizacji. Nie posiadamy danych epidemiologicznych pacjentów zgłaszających się do poradni z powodu NZJ, ze względu na brak konieczności diagnostyki w warunkach ambulatoryjnych oraz leczących się samodzielnie w domu.

1.1.8.2. Przebieg kliniczny zakażeń rotawirusowych

Zakażenie rotawirusem następuje najczęściej na drodze oralno-fekalnej. Transmisja wirusa może odbywać się zarówno poprzez bezpośredni kontakt z osobą chorą, jak również przez styczność z zanieczyszczoną powierzchnią i przedmiotami (np. klamki, krany, sedesy i zabawki), czy unoszące się w powietrzu kropelki. Źródłem zakażenia mogą być produkty żywnościowe niewymagające obróbki cieplnej, takie jak owoce i warzywa.

Rozpoznanie zakażenia następuje najczęściej w oparciu o objawy kliniczne: gorączka (do 40°C), wymioty (często obfite), biegunka, brak łaknienia i ból brzucha. Utrata płynów i elektrolitów związana z wymiotami i biegunką może doprowadzić do odwodnienia, zaburzeń metabolicznych (kwasica, zaburzenia elektrolitowe) i niewydolności narządowej (nerek, mózgu), wymagających hospitalizacji i nawadniania pozajelitowego, a przy braku odpowiedniego leczenia nawet do zgonu

Laboratoryjne potwierdzenie przypadków infekcji rotawirusowej wykonuje się w oparciu o zbadanie antygenów wirusa w kale osoby chorej.

Postępowanie kliniczne ukierunkowane jest na wczesne uzupełnienie płynów poprzez nawodnienie doustne w domu. Jednak przy większych stratach płynów może być konieczne nawodnienie nosowo-żołądkowe lub dożylne.

1.1.8.3. Profilaktyka zakażeń rotawirusowych

Profilaktyka zakażeń rotawirusowych obejmuje m.in. wzmożone przestrzeganie zasad higieny oraz izolowanie chorych. Ze względu na dużą odporność rotawirusów na działanie czynników chemicznych standardowe działania dezynfekcyjne nie zawsze przynoszą oczekiwane efekty. U dzieci poniżej 5 r.ż. jedyną skuteczną metodą zmniejszenia liczby zachorowań i hospitalizacji jest profilaktyka w postaci powszechnych szczepień ochronnych.

1.1.8.4. Szczepionki rotawirusowe

W 2006 r. Komisja Europejska zatwierdziła dwie żywe szczepionki do stosowania doustnego u niemowląt w celu zapobiegania zapaleniu żołądka i jelit wywołanego rotawirusem. Była to szczepionka monowalentna (ang. monovalnet rotavirus vaccine, RV1, Rotarix®; GlaxoSmithKline Biologicals) oraz pentawalentna (ang. pentavalent rotavirus vaccine, RV5, Rotateq®; MSD). Obie szczepionki podawane są doustnie.

RV1 należy podawać w dwóch dawkach od szóstego tygodnia życia, w odstępie co najmniej czterech tygodni między dawkami. Pełny cykl szczepienia najlepiej należy podać przed 16 tygodniem życia, ale należy go ukończyć do 24 tygodnia życia.

RV5 należy podawać w trzech dawkach od szóstego tygodnia życia, w odstępie co najmniej czterech tygodni między każdą z trzech dawek. Pierwszą dawkę należy podać nie później niż w 12. tygodniu życia i najlepiej, aby wszystkie trzy dawki były podawane przed ukończeniem 20–22 tygodnia życia. W razie potrzeby trzecią dawkę można podać do 32. tygodnia życia.

Powszechne szczepienie przeciwko rotawirusom jest zalecane przez organizacje międzynarodowe i towarzystwa naukowe (WHO, ESPID, ESPGHAN, ECDC, AAP).

Skuteczność szczepień przeciwko rotawirusom została potwierdzona w kilkunastu badaniach klinicznych z randomizacją. W krajach prowadzących powszechne szczepienia stwierdzono pozytywny efekt programów szczepień w postaci ponad 90% redukcji liczby hospitalizacji i wizyt ambulatoryjnych.

1.1.9. Ostre nagminne porażenie dziecięce (poliomyelitis/polio)

Poliomyelitis, często określane jako „polio”, to ostra choroba zakaźna, w której neurony ruchowe rdzenia kręgowego i pnia mózgu są uszkadzane przez wirusa polio, neurotropowego enterowirusa. Wywoływana jest przez 3 serotypy wirusa polio, z których dwa zostały w skali globalnej eradykowane (ostatni przypadek wywołany przez typ 2 miał miejsce w 1999 r., zaś przez typ 3 w 2012). Aktualnie tylko typ 1 odpowiada za zachorowania.

Szczepienie przeciwko zakażeniu wirusem polio jest jednym z największych światowych osiągnięć medycznych.

1.1.9.1. Epidemiologia

Człowiek jest jedynym naturalnym rezerwuarem wirusa polio. Rozprzestrzenianie się następuje poprzez kontakt z kałem i/lub wydzielinami dróg oddechowych. Zakażenie występuje częściej u niemowląt i małych dzieci, zwłaszcza u dzieci żyjących w złych warunkach higienicznych.

1.1.9.2. Obraz kliniczny

Około 70% zakażeń u dzieci przebiega bezobjawowo, u 25% obserwuje się nieznaczną gorączkę i ból gardła, u 1–5% występuje nieporażenne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Ostre niesymetryczne porażenie wiotkie obserwuje się u mniej niż 1% pacjentów, jednak u 2/3 z nich pozostaje niedowład. Po początkowym okresie objawów nieswoistych występuje przejściowa (1–3-dniowa) poprawa, po której pojawia się szybko postępujący paraliż; dotyczy on częściej mięśni kończyn, jednak zajęcie nerwów czaszkowych czy porażenie przepony mogą powodować konieczność wsparcia oddechowego. Brak jest leczenia przyczynowego, stosuje się je jedynie na postępowaniu objawowym.

1.1.9.3. Szczepienie

Dostępne są dwie szczepionki przeciwko polio:

szczepionka inaktywowana (IPV) podawana domięśniowo lub podskórnie,

szczepionka żywa podawana doustnie (OPV).

W związku ze zgłaszanymi przypadkami porażenia wywołanego przez żywe wirusy zawarte w szczepionce wiele krajów (w tym Polska od 2006 r.) stosuje tylko szczepionki inaktywowane.

U dzieci podaje się 4 dawki szczepionki przeciwko polio. Pierwszą dawkę szczepienia podstawowego podaje się w 4 miesiącu życia, a druga dawkę po 68 tygodniach. Trzecią dawkę szczepienia podstawowego (uzupełniająca) należy podać w 16 miesiącu życia, a w roku życia szczepienie przypominające.

W przypadku dostępności szczepionki skojarzonej do szczepienia podstawowego i przypominającego można stosować szczepionki wysokoskojarzone DTaP – IPV-Hib albo DTaP-IPV-Hib-WZWB.

Większość dorosłych nie potrzebuje szczepionki przeciwko polio, ponieważ byli już zaszczepieni przeciwko polio jako dzieci. Niektórzy dorośli są w grupie podwyższonego ryzyka i powinni rozważyć szczepienie przeciwko polio, w tym:

osoby podróżujące do niektórych części świata,

pracownicy laboratorium, którzy mogą mieć do czynienia z wirusem polio,

pracownicy służby zdrowia leczący pacjentów, którzy mogą mieć polio,

osoby nieszczepione, których dzieci będą otrzymywać doustną szczepionkę przeciw wirusowias polio (np. osoby adoptowane za granicę lub uchodźcy).

Szczepionka przeciw polio może być podawana jako samodzielna szczepionka lub jako część szczepionki skojarzonej.

1.1.10. Odra

Odra jest ostrą, wirusową chorobą zakaźną wywoływaną przez Morbillivirus z rodziny paramyksowirusów (RNA). Wirusy odry przenoszą się drogą powietrzno-kropelkową. Źródłem zakażenia jest człowiek chory na odrę. Zakaźność odry jest bardzo duża. Ryzyko zachorowania na odrę przy kontakcie domowym wynosi około 90%.

W latach 1960–1974 w Polsce zarejestrowano ponad 125 tysięcy przypadków zachorowań na odrę rocznie przy zapadalności 411/100 tys. i umieralności 0,8/100 tys. (255 przypadków zgonów w latach 1960–1964). Od 1975 r. zachorowań na odrę było coraz mniej do 1005 rocznie w 1988 r. (2 zgony). W roku 1990 nastąpił ponowny znaczny wzrost zachorowań na odrę do 56 471 przypadków (zapadalność 148/100 tys.) i ponowny wzrost zgonów (12 przypadków). W kolejnych latach było znów znaczne zmniejszenie zachorowań na odrę (poniżej 1000 rocznie), nie odnotowano zgonów z powodu odry, chociaż w roku 1998 stwierdzono 2255 przypadków odry (zapadalność 5,8/100 tys.); ale już w 1999 r. rozpoznano tylko 99 przypadków odry (zapadalność 0,26/100 tys.).

Epidemiologia odry w Polsce w XXI wieku to od 77 przypadków w 2000 r. (zapadalność 0,20/100 tys.) do 133 w 2016 r. (zapadalność 0,35/100 tys.). Od 2017 zaczęto rejestrować coraz więcej przypadków odry, rozpoznając w 2019 r. odrę u 1502 osób (zapadalność 3,91/100 tys.). W 2020 r. rozpoznano 29 przypadków odry (zapadalność 0,08/100 tys.).

Okres wylęgania odry wynosi od 11 do 12 dni (zakres 7–18 dni). Chory na odrę jest zakaźny dla otoczenia 3–5 dni przed wysypką i przez pierwsze 3 dni wysypki.

Charakterystyczne dla odry są następujące objawy:

wysypka przez co najmniej trzy dni,

gorączka przez co najmniej jeden dzień,

co najmniej jeden z objawów: kaszel, katar lub zapalenie spojówek.

Okres nieżytowy odry charakteryzuje się wystąpieniem wysokiej gorączki, złego samopoczucia, kataru, suchego, męczącego kaszlu i zapalenia spojówek ze światłowstrętem. Po 3–4 dniach okresu nieżytowego (od 1 do 2 dni zanim pojawi się wysypka) na błonie śluzowej jamy ustnej pojawiają się małe czerwone plamki z niebiesko-białym środkiem (plamki Koplika). Charakterystyczna dla odry jest wysypka rumieniowo-plamkowo-grudkowa, która pojawia się około 14 dni po zakażeniu, zaczyna się od głowy (za uszami) i na szyi, która w drugiej dobie schodzi na tułów, a w trzeciej obejmuje kończyny. Wysypka utrzymuje się od 5 do 6 dni. Wysypka ustępuje w kolejności pojawiania się.

Laboratoryjne potwierdzenie odry to wykrycie RNA wirusa odry w aspiratach z nosogardzieli, wymazach z gardła lub moczu za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy z odwrotną transkryptazą (RT-PCR) lub wykrywanie swoistych IgM odry w próbkach surowicy.

Powikłania w przebiegu odry obserwuje się często. Najczęstsze powikłania odry to zapalenie ucha środkowego, zapalenie płuc, biegunka i drgawki. Bardzo poważne są powikłania neurologiczne odry – zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu (1 na 1000 chorych). Odległym powikłaniem odry jest podostre stwardniające zapalenie mózgu, które jest chorobą neurodegeneracyjną, dającą objawy po około 7–11 latach od zachorowania na odrę. Choroba może objawiać się drgawkami, upośledzeniem funkcji intelektualnych, sugeruje się, że przechorowanie odry we wczesnym dzieciństwie zwiększa ryzyko jej wystąpienia. Brak jest leczenia przyczynowego.

Współczynnik śmiertelności odry jest związany z wiekiem i jest wysoki u dzieci poniżej pierwszego roku życia i ponownie wzrasta u nastolatków i dorosłych.

Leczenie odry jest wyłącznie objawowe, polega na obniżaniu gorączki i nawadnianiu. Przebycie odry pozostawia trwałą odporność.

Szczepienia ochronne przeciwko odrze wprowadzono w Polsce w 1974 r., stosując jedną dawkę szczepionki w 2. roku życia. Od 1991 r. obowiązują dwie dawki szczepionki. Podanie pierwszej dawki jest zalecane w 2. roku życia (w 13–15 mies. życia), ponieważ wtedy istnieje pewność, że już zaniknęły biernie matczyne przeciwciała, które mogłyby wpływać na obniżenie odpowiedzi immunologicznej po podaniu szczepionki. Wprowadzenie drugiej dawki szczepionki spowodowało wzrost do 99% odsetka osób uodpornionych w populacji. Od 2004 r. w Polsce obowiązuje stosowanie szczepionki trójwalentnej przeciwko odrze, śwince i różyczce (MMR). Obecnie dawkę przypominająca skojarzonej szczepionki MMR podaje się w 6 albo 10 roku życia. Przeniesienie dawki przypominającej szczepienia przeciw odrze, śwince i różyczce z 10 roku życia na 6 rok życia uzasadnia się sytuacja epidemiologiczna odry w Europie. Podanie drugiej dawki w 10. roku życia daje możliwość uodpornienia osób, które nie były zaszczepione lub nie odpowiedziały serokonwersją na pierwsze szczepienie, oraz powoduje podwyższenie miana przeciwciał przeciwodrowych osób zaszczepionych w 2. roku życia.

Badania wskazują, że ponad 99% osób, które otrzymały 2 dawki szczepionki przeciwko odrze (przy czym pierwsza dawka została podana nie wcześniej niż w pierwsze urodziny), rozwijają serologiczne dowody odporności na odrę.

Zgodnie z PSO w 2022 r. szczepienie przypominające szczepionką skojarzoną przeciw odrze, śwince i różyczce przeprowadza się w roku życia u dzieci. Szczepienie przypominające w 10 roku życia wykonuje się u dzieci urodzonych w 2013 r. lub w latach wcześniejszych, które nie otrzymały dotychczas 2 dawek szczepionki. U dzieci, które nie otrzymały szczepienia przypominającego skojarzoną szczepionką przeciw odrze, śwince i różyczce, należy uzupełnić brakujące szczepienie w możliwie najwcześniejszym terminie, nie później niż do ukończenia 19 roku życia.

Szczepionka przeciw odrze, śwince i różyczce (MMR) jest liofilizowanym preparatem żywej szczepionki przeciwko wirusowi odry (atenuowanej linii wirusa odry, pochodzącej ze szczepu Edmonston Endersa lub Schwarz); żywej szczepionki przeciwko wirusowi świnki (szczep Jeryl Lynn wirusa świnki) oraz żywej szczepionki przeciw wirusowi różyczki (szczep Wistar RA 27/3).

Szczepionka dostępna jest w postaci liofilizowanego proszku. Szczepionkę podaje się podskórnie lub domięśniowo. W celu uodpornienia przeciw odrze potrzebne są dwie dawki szczepionki.

U osób dorosłych dotychczas nie szczepionych lub bez potwierdzenia odporności zalecane jest podanie:

co najmniej 1 dawki szczepionki MMR,

2 dawki MMR dla studentów rozpoczynających naukę,

2 dawki MMR dla personelu medycznego.

Dzieci zaszczepione przed 12. miesiącem życia (szczepionka MMR może być podana w szczególnych przypadkach niemowlętom od 9. miesiąca życia) powinny być ponownie zaszczepione 2 dawkami szczepionki MMR, przy czym pierwszą dawkę należy podać w wieku od 12 do 15 miesięcy (12 miesięcy, jeśli dziecko przebywa na obszarze o wysokim ryzyku zachorowania), a drugą dawkę co najmniej 4 tygodnie później.

Za odporne na odrę mogą być uznane osoby:

urodzone przed wprowadzeniem szczepień (1974),

mają serologiczne dowody odporności na odrę,

mają laboratoryjne potwierdzenie przebycia odry,

mają udokumentowane szczepienia przeciwko odrze.

Przeciwwskazania do podania szczepionki przeciwko odrze:

ciężka reakcja alergiczna na składnik szczepionki lub po wcześniejszej dawce,

ciężki niedobór odporności,

wrodzone lub dziedziczne niedobory odporności u krewnych pierwszego stopnia,

ogólnoustrojowa terapia wysokimi dawkami kortykosteroidów przez 14 dni lub dłużej (2 mg/kg/dobę lub więcej lub 20 mg/dobę lub więcej prednizonu)

zakażenie wirusem HIV,

otrzymanie produktów krwi zawierających przeciwciała (szczepienie realizuje się od 3 do 11 miesięcy po podaniu produktu, odstęp zależny jest od dawki immunoglobulin zawierających przeciwciała),

ciąża (nie należy szczepić szczepionka skojarzona przeciw odrze, śwince i różyczce 4 tygodnie przed planowana ciąża, ze względu na teoretyczna możliwość wystąpienia zespołu wad wrodzonych płodu wywołanych szczepionkowym atenuowanym żywym szczepem wirusa różyczki). Bliski kontakt z kobietą w ciąży nie jest przeciwwskazaniem do szczepienia MMR.

Badania wykazały, że szczepionki MMR są bezpieczne i dobrze tolerowane. Większość zdarzeń niepożądanych zgłaszanych po szczepieniu MMR (takich jak gorączka i wysypka) można przypisać składnikowi odry. Szczepionka MMR może powodować przejściową wysypkę u około 5% zaszczepionych, zwykle pojawiającą się 7 do 10 dni po szczepieniu. Reakcje alergiczne po podaniu szczepionki MMR są rzadkie. Rzadko szczepionka MMR może powodować trombocytopenię w ciągu dwóch miesięcy po szczepieniu.

Liczne badania, jak również przegląd bezpieczeństwa szczepionek National Academy of Medicine, obalają związek przyczynowy między autyzmem a szczepionką MMR lub między nieswoistym zapaleniem jelit a szczepionką MMR.

Stan zaszczepienia przeciwko odrze, śwince i różyczce (szczepionka MMR) roczników 2018–2006 w 2019 r. wyniósł 99,6%.

Odra objęta jest programem eliminacji koordynowanym przez Światową Organizację Zdrowia (WHO). Eliminacja odry oznacza niewystępowanie endemiczne zachorowań na odrę, zaś w przypadku zawleczenia wirusa brak podtrzymania transmisji zakażeń20. Eliminacja odry możliwa jest pod warunkiem:

utrzymania poziomu zaszczepienia populacji dwiema dawkami szczepionki na poziomie 95% (uzyskanie odporności zbiorowiskowej),

monitorowania sytuacji epidemiologicznej, rejestrowania wszystkich podejrzeń odry,

prowadzenie diagnostyki laboratoryjnej wszystkich podejrzeń odry.

W Polsce w ramach programu eliminacji odry zgłaszaniu i potwierdzeniu laboratoryjnemu podlegają wszystkie podejrzenia odry. Badania laboratoryjne muszą zostać przeprowadzone (lub potwierdzone) w laboratorium akredytowanym przez WHO, tj. w Zakładzie Wirusologii NIZP-PZH.

1.1.11. Świnka (nagminne zapalenie przyusznic)

Świnka, inaczej nagminne zapalenie ślinianek przyusznych, jest częstą, łagodną, chorobą zakaźną wieku dziecięcego, którą wywołuje wirus świnki (Mumpsvirus) z rodziny paramyksowirusów (RNA), cechujący się skłonnością do zajmowania ślinianek przyusznych i innych gruczołów (pozostałe ślinianki, niekiedy trzustka, jajniki, tarczyca) oraz układu nerwowego (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych).

1.1.11.1. Epidemiologia

Dorośli chorują na świnkę stosunkowo rzadko, gdyż najczęściej przechodzą tę chorobą jako dzieci (u 20–40% zakażonych przebiega bezobjawowo), co zapewnia im trwałą odporność i chroni przed zachorowaniem w wieku dorosłym21. Przed zarejestrowaniem w Polsce szczepionki przeciwko śwince (MMR-odra, świnka, różyczka) obserwowano okresowe wzrosty zachorowań w cyklach 3–4 – letnich, stąd zapadalność na świnkę wahała się od 100 do 600 przypadków na 100 tys. Zachorowania wśród dzieci i młodzieży do lat 14 stanowiły 93,1% ogółu przypadków. Największą zapadalność odnotowywano w grupie wieku 5–9 lat (około 55% przypadków). Od 2007 r. zapadalność na świnkę spadła drastycznie i w 2019 r. wynosiła 3,5 przypadków na 100 tys. (1338 przypadków). Nadal najwięcej przypadków występuje w grupie wieku 5–9 lat (33,9%).

Wirusy świnki przenosi się drogą wziewną, przez kontakt ze śliną i wydzielinami dróg oddechowych rozpraszanymi przez chorych na świnkę podczas kaszlu i kichania. Świnka jest chorobą występującą tylko u ludzi, a źródłem zakażenia jest człowiek chory na świnkę.

Świnka jest zaraźliwa, a po kontakcie z chorym zachoruje około 80% osób podatnych na zachorowanie. Chory na świnkę zakaża osoby z otoczenia przez 1–2 dni przed pojawieniem się obrzęku ślinianek do 9 dni po jego wystąpieniu. Okres wylęgania, czyli czas, jaki upływa od chwili wtargnięcia wirusa do organizmu do wystąpienia pierwszych objawów choroby wynosi 12–25 dni, zwykle 2–3 tygodni. Niektóre osoby chorujące na świnkę mają bardzo łagodne objawy (takie jak przeziębienie) lub nie mają żadnych objawów i mogą nie wiedzieć, że są chore. Większość osób ze świnką wyzdrowieje całkowicie w ciągu dwóch tygodni. W rzadkich przypadkach świnka może powodować poważniejsze powikłania takie jak:

zapalenie jąder, które może prowadzić do zaniku jąder,

zapalenie jajników i/lub zapalenie sutka,

zapalenie trzustki,

zapalenie mózgu,

zapalenie opon mózgowych,

głuchotę.

Zapalenie jąder może prowadzić do bezpłodności lub zmniejszenia płodności u mężczyzn, ale żadne badania nie oceniały, czy jest przyczyną trwałej bezpłodności.

1.1.11.2. Szczepienia

Śwince można skutecznie zapobiegać za pomocą szczepień ochronnych. W Polsce szczepienie przeciwko śwince do 2003 r. były na liście szczepień zalecanych. Od 2004 r. jest to szczepienie obowiązkowe dla dzieci do 19 roku życia. Od 2004 r. w Polsce obowiązuje stosowanie szczepionki trójwalentnej przeciwko odrze, śwince i różyczce (MMR). W 2005 r. stopień zaszczepienia przeciwko śwince w skali kraju dzieci w roku życia osiągnął 90,5%.

Większość dzieci nie ma żadnych objawów ubocznych po szczepieniu. Występujące działania niepożądane są zwykle łagodne takie jak:

bolesność, zaczerwienienie lub obrzęk w miejscu zastrzyku,

gorączka,

łagodna wysypka,

chwilowy ból i sztywność stawów.

Poważniejsze skutki uboczne są rzadkie. Może to być wysoka gorączka, która może być przyczyną drgawek.

Mimo że szczepienia drastycznie zmniejszyły liczbę przypadków świnki, to epidemie nadal występują, najczęściej w grupach osób, które miały długotrwały, bliski kontakt z osobą chorą lub jej przedmiotami. Zaszczepione osoby też mogą zachorować na świnkę jednak objawy choroby są u nich łagodniejsze.

1.1.12. Różyczka

Różyczka to ostra choroba zakaźna, którą wywołuje wirus różyczki (rubella virus). Różyczka występuje tylko u ludzi, a źródłem zakażenia jest człowiek chory na różyczkę. Do zakażenia dochodzi przez kontakt z wydzielinami nosogardła osoby zakażonej. Różyczka jest względnie mało zakaźna, po kontakcie z chorym zachoruje 10–30% osób podatnych na zachorowanie, przy czym nawet do 50% zakażonych może przebyć różyczkę zupełnie bezobjawowo. Chory na różyczkę zakaża osoby z otoczenia od 7 dni przed pojawieniem się wysypki, do 7 dni po jej wystąpieniu. Okres wylęgania, czyli czas, jaki upływa od chwili wtargnięcia wirusa do organizmu do wystąpienia pierwszych objawów choroby, wynosi zwykle 2–3 tygodnie, najczęściej 16–18 dni.

Przed erą powszechnych szczepień różyczka była częstą chorobą, co 3–8 lat występowały epidemie. Na różyczkę chorowały głównie dzieci w wieku 5–9 lat. Ostatnia poważna epidemia różyczki w Stanach Zjednoczonych (USA) miała miejsce w latach 1964–1965, kiedy to odnotowano około 12,5 miliona przypadków. Dzięki skutecznym programom szczepień różyczka została wyeliminowana z USA i już od 2004 r. nie stwierdza się nowych zachorowań.

W Polsce w 2004 r. zarejestrowano 4 857 przypadków zachorowań na różyczkę, a zapadalność wyniosła 12,7/100 tys. ludności. W latach 2009–2018 w Polsce mediana zapadalności na różyczkę wynosiła 16,3/100 tys. ludności, ale już w 2019 i 2020 r. zarejestrowano odpowiednio 285 i 98 przypadków różyczki przy zapadalności 0,74–0,26/100 tys. ludności. Różyczka w Polsce jest obecnie chorobą nastoletnich chłopców i młodych mężczyzn, co jest skutkiem szczepień ochronnych wykonywanych wcześniej tylko u dziewcząt22.

Różyczka ma przebieg łagodny z umiarkowaną gorączką (<39°C). Pierwszym objawem jest wysypka, która najpierw pojawia się na twarzy, a następnie rozprzestrzenia się na resztę ciała i trwa około trzech dni. Inne objawy, które mogą wystąpić od 1 do 5 dni przed pojawieniem się wysypki to:

stan podgorączkowy,

ból głowy,

zaczerwienienie oczu, zapaleniem spojówek bez towarzyszącego światłowstrętu,

ogólny dyskomfort,

powiększenie węzłów chłonnych za uszami i na potylicy,

kaszel,

katar.

Natomiast zachorowanie na różyczkę jest groźne dla kobiet w ciąży. Zespół różyczki wrodzonej (Congenital Rubella Syndrome; CRS) to schorzenie występujące u rozwijającego się płodu w macicy, którego matka jest zarażona wirusem różyczki. Ryzyko rozwoju wad wrodzonych zależy od okresu ciąży i jest najwyższe w pierwszym trymestrze ciąży. Kobiety w ciąży zarażone różyczką są narażone na poronienie lub urodzenie martwego dziecka.

Najczęstsze wady wrodzone płodu, występujące u dziecka z prawdopodobieństwem 95% przy różyczce wrodzonej to:

wady serca,

utrata słuchu lub wzroku (głuchota, zaćma),

niepełnosprawność intelektualna,

uszkodzenie wątroby lub śledziony,

niska waga po urodzeniu.

Mniej powszechne powikłania związane z CRS to:

jaskra,

uszkodzenie mózgu,

problemy z tarczycą i innymi hormonami,

zapalenie płuc.

Wady serca i dużych naczyń, wady narządu wzroku oraz wady słuchu stanowią tzw. „triadę różyczkową Gregga”.

Rozpoznanie różyczki opiera się na objawach klinicznych oraz wynikach badania laboratoryjnego wykonanego w Zakładzie Wirusologii NIZP-PZH w Warszawie.

Profilaktyka różyczki to obecnie szczepienie przez podanie szczepionki MMR (odra, świnka, różyczka). Szczepionka MMR jest bezpieczna i skuteczna już po podaniu jednej dawki w około 97%. Maksymalną ochronę zapewnia podanie dwóch dawek szczepionki. Pierwszą dawkę podaje się w 13–15 miesiącu życia, a drugą uzupełniającą – w roku życia. Kobiety planujące ciążę, jeżeli nie były zaszczepione w dzieciństwie szczepienia muszą zakończyć na 30 dni przed zajściem w ciążę.

Eliminacja różyczki wymaga utrzymania 95% poziomu uodpornienia populacji. W 2005 r. WHO ogłosiła program eliminacji zachorowań na różyczkę i zespół różyczki wrodzonej. W 2015 r. kraje Europejskiego Regionu WHO przyjęły uchwały na lata 2015–2020 (The European Vaccine Action Plan 2015–2020), których celem jest:

osiągnięcie i utrzymanie stanu zaszczepienia dwiema dawkami szczepionki zawierającej szczepy wirusa różyczki i odry na poziomie powyżej 95%,

zapewnienie dostępu do szczepień przeciw odrze i różyczce, w tym szczepień wychwytujących,

wzmocnienie nadzoru nad zachorowaniami poprzez prowadzenie dochodzenia epidemiologicznego, a w przypadku podejrzenia zachorowania kierowanie na badanie serologiczne w celu potwierdzenia zakażenia wirusem różyczki,

zwiększenie dostępu pacjentów i pracowników opieki zdrowotnej do wiarygodnych danych naukowych na temat korzyści i potencjalnego ryzyka związanego z zapobieganiem różyczce poprzez szczepienia.

Strategia eliminacji różyczki obejmuje rejestrowanie i zgłaszanie podejrzeń przypadków różyczki, wprowadzenie potwierdzeń laboratoryjnych każdego podejrzenia o zachorowanie na różyczkę, ustalenie szczepów krążących na danym terenie i klasyfikacja przypadków, zachorowań na różyczkę jako wywołanych szczepem rodzimym, względnie szczepem zawleczonym. Za szczep rodzimy przyjmuje się szczep, który krąży na danym terenie powyżej 12 miesięcy.

1.2. Szczepienia obowiązkowe osób narażonych

U części osób ze względu na szczególne narażenie lub predyspozycję do ciężkiego przebiegu choroby obowiązkowe są szczepienia przeciw wybranym chorobom.

1.2.1. Wirusowe zapalenie wątroby typu B (wzw typu B/HBV)

Szczepienia są obowiązkowe (i refundowane) dla osób, które są w sposób szczególny narażone na zachorowanie z racji wykonywanego zawodu (uczniowie i studenci szkół/uczelni medycznych, wcześniej nieszczepione osoby wykonujące zawód medyczny), jak również osoby mające styczność z osobą zakażoną wzw typu B oraz ze wskazań indywidualnych (m.in. chorzy na wzw typu C, osoby z zaawansowaną chorobą nerek).

1.2.2. Streptococcus pneumoniae (Choroba pneumokokowa)

Szczepienia obowiązkowe dla niemowląt urodzonych przed ukończeniem 37 tygodnia ciąży lub urodzonych z masą urodzeniową poniżej 2500 g. oraz dzieci z czynnikami ryzyka IChP:

po urazie lub z wadą ośrodkowego układu nerwowego, przebiegającą z wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowego,

zakażonych HIV,

po przeszczepieniu szpiku, przed przeszczepieniem lub po przeszczepieniu narządów wewnętrznych lub przed wszczepieniem lub po wszczepieniu implantu ślimakowego;

lub chorujące na:

przewlekłe choroby serca,

schorzenia immunologiczno – hematologiczne, w tym małopłytkowość idiopatyczna, ostrą białaczkę, chłoniaki, sferocytozę wrodzoną,

asplenię wrodzoną, dysfunkcję śledziony, po splenektomii lub po leczeniu immunosupresyjnym,

przewlekłą niewydolność nerek i nawracający zespół nerczycowy,

pierwotne zaburzenia odporności,

choroby metaboliczne, w tym cukrzycę,

przewlekłe choroby płuc, w tym astmę.

1.2.3. Ospa wietrzna

Choroba wirusowa szeroko rozpowszechniona m.in. w Polsce, charakteryzuje się uogólnionymi wykwitami skórnymi o charakterystycznym przebiegu; w trakcie choroby u pacjenta występuje kilkaset wykwitów skórnych w różnym stadium rozwoju oraz gorączka. Ospa wietrzna powoduje wiele komplikacji, głównie nadkażeń bakteryjnych (nadkażenia mogą dotyczyć zmian skórnych, ale z powodu znacznego osłabienia układu immunologicznego człowieka związanego z infekcją dochodzić może do bakteryjnych zapaleń płuc czy sepsy). Wirus może powodować również wirusowe zapalenia płuc, które występuje o wiele częściej u dorosłych niż u dzieci. Cięższy przebieg choroby obserwuje się u osób po 12 roku życia (zwłaszcza u dorosłych), a także u niemowląt. Relatywnie często występują także powikłania ze strony ośrodkowego układu nerwowego, takie jak zaburzenia funkcji móżdżku (tzw. ataksja móżdżkowa), czy zapalenie mózgu.

W przypadku ospy wietrznej program szczepień ochronnych uwzględnia dwa rodzaje wskazań: wskazania epidemiologiczne, mające na celu zmniejszenie liczby zachorowań oraz uniknięcie wybuchu masowych zachorowań w określonych instytucjach oraz wskazania indywidualne, tj. szczepienie osób narażonych w sposób szczególny na ciężki przebieg choroby. Szczepienie przeciwko ospie wietrznej (dwie dawki szczepionki żywej podawanej domięśniowo lub podskórnie) jest obowiązkowe dla dzieci uczęszczających do żłobków, dzieci do ukończenia 12 roku życia przebywających m.in. w zakładach pielęgnacyjno-opiekuńczych, w zakładach opiekuńczo-leczniczych, rodzinnych domach dziecka, domach dla matek z małoletnimi dziećmi i kobiet w ciąży, domach pomocy społecznej, placówkach opiekuńczo-wychowawczych, regionalnych placówkach opiekuńczo-terapeutycznych, interwencyjnych ośrodkach preadopcyjnych a także ze względów indywidualnych u dzieci z zaburzeniami odporności, mogącymi predysponować do ciężkiego przebiegu ospy (z upośledzeniem odporności o wysokim ryzyku ciężkiego przebiegu choroby, z ostrą białaczką limfoblastyczną w okresie remisji, zakażone HIV, przed leczeniem immunosupresyjnym lub chemioterapią).

1.3. Szczepienia poekspozycyjne

1.3.1. Błonica

Szczepienie dotyczy osób po kontakcie z osobą chorą na błonicę.

1.3.2. Tężec

W zależności od rodzaju zranienia i historii szczepień danej osoby może wystąpić konieczność podania szczepienia lub nawet podania szczepienia oraz antytoksyny (w przypadku wysokiego ryzyka zakażenia tężcem).

W ramach szczepień poekspozycyjnyjnych przeciwko tężcowi można stosować szczepionkę przeciwko tężcowi (T) lub szczepionkę skojarzoną przeciwko błonicy i tężcowi (Td) lub szczepionkę przeciwko błonicy, tężcowi, krztuścowi ze zmniejszoną zawartością komponentu krztuścowego zawierającą bezkomórkowy komponent krztuśca (Tdap). 1 dawkę przypominającą Tdap należy podać osobom, które ostatnią dawkę szczepienia podstawowego lub przypominającego otrzymały ponad 10 lat temu.

1.3.3. Wścieklizna

Wirusowa choroba odzwierzęca, jeszcze do niedawna uznawana za śmiertelną w 100%. W ostatnich latach zgłaszano pojedyncze przypadki wyleczenia pacjenta, jednak konieczne jest niezwłoczne postępowania z pacjentem po kontakcie z podejrzanym/nieznanym zwierzęciem. Zajęcie ośrodkowego układu nerwowego postępuje szybko i objawia się niepokojem, silnymi dolegliwościami bólowymi i zaburzeniami wegetatywnego układu nerwowego. Szczepienie chroni przed zachorowaniem i w sposób bezpośredni jest postępowaniem ratującym życie.

1.4. Szczepienia zalecane

Szczepienia zalecane, to szczepienia, które nie są finansowane przez Ministerstwo Zdrowia. W wielu krajach szczepienia, które w Polsce są w grupie szczepień zalecanych są obowiązkowe i bezpłatne. W Polsce stopniowo rozszerzany jest program szczepień obowiązkowych o nowe szczepionki. Dlatego też lekarz, zgodne z Ustawą o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi ma obowiązek informować o szczepieniach zalecanych.

1.4.1. Grypa

Grypa to ostra choroba wirusowa układu oddechowego cechująca się dużą zakaźnością. Zachorowania na grypę mogą występować zarówno w lokalnych ogniskach jak i sezonowych epidemiach. Co roku na grypę choruje od 5 do 10% dorosłych oraz 20–30% dzieci. Najwięcej zachorowań na grypę sezonową na półkuli północnej odnotowuje się od października do marca/kwietnia, w Polsce od stycznia do marca. Choroba może przebiegać w sposób łagodny, prawie bezobjawowy, ale również gwałtowny, ciężki, zagrażający życiu.

Według WHO na świecie odnotowuje się od 330 mln do 1,6 mld zachorowań na grypę rocznie, z których około 650 tys. kończy się zgonem. W Europie rocznie choruje na grypę 25–100 mln osób. W Polsce co roku na grypę choruje ok 5 mln osób.

Zakażenie wirusem grypy odbywa się głównie drogą kropelkową albo przez kontakt ze skażoną powierzchnią. Wirus grypy namnaża się w komórkach nabłonka dróg oddechowych, powodując jego zniszczenie i tym samym sprzyja rozwojowi infekcji bakteryjnych. Choroba charakteryzuje się krótkim czasem inkubacji (około 1–4 dni), a przebieg grypy waha się od bezobjawowego do gwałtownego. Jest to zależne od charakterystyki wirusa, jak i osobniczej zmienności. Dlatego osoby starsze, małe dzieci, osoby z obniżoną odpornością lub chorobami przewlekłymi należą do grupy wysokiego ryzyka powikłań grypy i ciężkiego jej przebiegu grypy.

Grypa zwykle zaczyna się nagle, najczęściej gorączką, występują bóle mięśniowo-stawowe, bóle głowy, osłabienie, brak apetytu, ogólne złe samopoczucie. Ogólnym objawom towarzyszy często suchy kaszel i przekrwienie błony śluzowej nosa, czasami z wodnistym wysiękiem. Czasami występuje ból gardła, chrypka, powiększone węzły chłonne szyjne, wymioty czy biegunka. Gorączka pojawia się w ciągu pierwszych 12 godzin choroby i zwykle utrzymuje się 3–5 dni. Ostre objawy choroby utrzymują się zazwyczaj 2–7 dni, chociaż złe samopoczucie i kaszel mogą występować przez 2 tygodnie lub dłużej.

Podstawą rozpoznania grypy jest badanie przedmiotowe i podmiotowe pacjenta, zwłaszcza w sezonie epidemicznym. Leukopenia z limfocytozą w rozmazie może być pomocna w diagnozowaniu grypy. W diagnostyce grypy używane są szybkie testy diagnostyczne oraz badania molekularne wykorzystujące reakcję łańcuchową polimerazy z odwrotną transkrypcją (quantative Real Time Polymerase Chain Reaction, qRT-PCR). Testy różnią się czułością i swoistością. Na wynik testu wpływ ma czas trwania objawów, jakość i postępowanie z pobraną próbką, miejsce pobrania wymazu oraz czas od pobrania próbki do rozpoczęcia badania.

Powikłania grypy to wtórne infekcje bakteryjne, grzybicze czy inne zakażenia wirusowe, a także zaostrzenia chorób przewlekłych.

Leczenie grypy opiera się przede wszystkim na postępowaniu objawowym, zwłaszcza przeciwgorączkowym i przeciwzapalnym (paracetamol, ibuprofen). Niezwykle ważne jest odpowiednie nawodnienie pacjenta, stosowanie leków zmniejszających obrzęk czy przekrwienie błony śluzowej nosa, a przy nasilonym suchym męczącym kaszlu leków przeciwkaszlowych. Leczenie celowane grypy opiera się na stosowaniu inhibitorów neuraminidazy. Nie zapobiega to powikłaniom, ale skraca czas trwania objawów. Leki te zalecane są pacjentom, niezależnie od statusu szczepienia przeciw grypie, u których przebieg choroby jest ciężki, a ryzyko powikłań duże. Leczenie najlepiej jest rozpocząć w ciągu 48 godzin od pojawienia się pierwszych objawów, a maksymalnie do 96 godzin przy bardzo ciężkim przebiegu.

Z uwagi na dużą zmienność antygenową wirusa i ewolucje krążących w środowisku wirusów grypy, konieczne są coroczne zmiany składu szczepionek przeciwko grypie. Skład szczepionek jest zgodny z corocznymi zaleceniami WHO dla półkuli północnej, która podaje skład szczepionki na podstawie przewidywań epidemiologicznych dotyczących krążenia poszczególnych typów i subtypów wirusa w populacji. Skuteczność szczepienia zależy od dostosowania składu szczepionki do występujących szczepów w populacji w danym sezonie epidemicznym.

Coroczne szczepienia przeciwko grypie stanowią najlepszą profilaktykę tej choroby. Celem szczepienia jest przygotowanie układu odpornościowego na zbliżający się sezon wzmożonego występowania wirusa grypy w populacji.

Dostępne są szczepionki inaktywowane podawane domięśniowo (lub podskórnie) dla dzieci powyżej 6 miesiąca życia i osób dorosłych oraz szczepionka atenuowana podawana donosowo, która zarejestrowana jest dla dzieci wieku 2–18 lat.

Zgodnie z rekomendacjami Amerykańskiego Komitetu Doradczego ds. Szczepień Ochronnych (Advisory Committee on Immunization Practices; ACIP) rutynowe szczepienia przeciwko grypie powinny być zalecane u dzieci powyżej 6 miesiąca życia i osób dorosłych. Do grupy ryzyka ciężkiego przebiegu grypy należą osoby z przewlekłymi chorobami płuc (włączając astmę oskrzelową), układu sercowo-naczyniowego, nerek, wątroby, neurologicznymi, hematologicznymi, metabolicznymi (w tym cukrzyca), z immunosupresją, niezależnie od jej przyczyny, kobiety ciężarne, w trakcie leczenia aspiryną lub salicylanami (z uwagi na ryzyko zespołu Reye’a), osoby ze skrajną otyłością (BMI, body mass index ≥40kg/m2). Zwiększone ryzyko ciężkiego przebiegu oraz powikłań związanych z grypą stwierdza się też u dzieci od 6 do 59 miesiąca życia.

Schemat podawania: dzieci, które w momencie podania pierwszej dawki szczepionki ukończyły 9 lat oraz osoby dorosłe powinny otrzymać jedną dawkę szczepionki przeciwko grypie. Dzieci, które nie ukończyły 9 lat (w momencie podania pierwszej dawki) i nie były uprzednio szczepione przeciwko grypie, powinny otrzymać 2 dawki szczepionki z zachowaniem co najmniej 4-tygodniowego odstępu między dawkami. Dzieci, które nie ukończyły 9 lat (w momencie podania pierwszej dawki) i otrzymały co najmniej 2 dawki szczepionki przeciwko grypie (niezależnie od rodzaju szczepionki), powinny otrzymać jedną dawkę szczepionki.

Czas szczepienia: szczepienie należy rozpocząć przed początkiem sezonu grypowego, unikając jednak nadmiernie przedwczesnego szczepienia z uwagi na różną długość trwania wysokiej aktywności wirusa grypy w środowisku oraz spadek odporności poszczepiennej wraz z upływem czasu od szczepienia.

Czas potrzebny do wytworzenia odporności: przyjmuje się 1–2 tygodnie po szczepieniu jest okresem niezbędnym do rozwinięcia odporności.

Ko-administracja z innymi szczepionkami: zgodnie z wytycznymi ACIP szczepionki przeciwko grypie mogą być podawane jednoczasowo z innymi żywymi lub inaktywowanymi szczepionkami.

Inaktywowane szczepionki przeciw grypie nie zawierają wirusów zdolnych do wywoływania choroby, mają dobrze udokumentowany wysoki profil bezpieczeństwa, a ich stosowanie nie stanowi zagrożenia dla zdrowia i życia osób szczepionych.

Szczepionki VaxigripTetra (Sanofi Pasteur) oraz Influvac Tetra (Mylan) są wskazane do czynnego uodpornienia osób dorosłych i dzieci od ukończenia 6. miesiąca życia w zapobieganiu grypie wywołanej przez dwa podtypy wirusa grypy A oraz dwa typy wirusa grypy B, które zawarte są w szczepionce. Szczepionki należy podawać domięśniowo lub głęboko podskórnie.

FluenzTetra (AstraZeneca) to żywa atenuowana szczepionka przeciw grypie podawana jako aerozol do nosa. Szczepionka jest zarejestrowana i dopuszczona do obrotu w Unii Europejskiej od 2013 r. Szczepionka jest zalecana do zapobiegania grypie u dzieci i młodzieży od 24 miesięcy do poniżej 18 lat.

1.4.2. Inwazyjne zakażenia wywołane przez Neisseria meningitidis (inwazyjna choroba meningokokowa, IChM)

Neisseria meningitidis (meningokok, dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych) to bakteria, która wywołuje m.in. ciężkie zakażenia takie jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i sepsę (posocznica), określane jako inwazyjna choroba meningokokowa (IChM). Neisseria meningitidis (N. meningitidis) może wywoływać także inne krwiopochodne zakażenia w fizjologicznie jałowych miejscach organizmu (ropne zapalenie stawów, zapalenie płuc, zapalenie osierdzia i wsierdzia). Szczepy N. meningitidis podzielono na 12 grup serologicznych, z których A, B, C, Y i W odpowiadają za ponad 90% zakażeń na całym świecie. Częstym objawem sepsy meningokokowej jest wysypka krwotoczna, czasami przebieg jest piorunujący, kiedy występują wylewy do nadnerczy (zespół Waterhouse-Friderichsena), będące niekorzystnym czynnikiem rokowniczym.

Meningokoki przenoszone są drogą kropelkową lub przez kontakt bezpośredni z wydzieliną z górnych dróg oddechowych, najczęściej od bezobjawowego nosiciela. Nosiciele mogą stanowić 2–25% populacji, ale w środowiskach zamkniętych (internaty, akademiki, koszary) odsetek może sięgać 40–80%. Okres wylęgania IChM wynosi 3–4 dni (też 2–10 dni). Najwięcej zachorowań wywoływanych przez N. meningitidis obserwuje się u młodszych dzieci i młodzieży, u których choroba może mieć przebieg piorunujący prowadzący w ciągu kilku godzin do zgonu. Największy odsetek nosicieli występuje u osób w wieku od 15 do 24 roku życia. Śmiertelność wynosi około 10–13%, ale w przypadku wystąpienia sepsy i wstrząsu septycznego może sięgać do 80%, a przy przebiegu piorunującym około 90% pacjentów umiera w ciągu pierwszej doby od postawienia diagnozy.

Monitorowanie zakażeń meningokokach potwierdzonych laboratoryjnie prowadzi Krajowy Ośrodek Referencyjny ds. Diagnostyki Bakteryjnych Zakażé Ośrodkowego Układu Nerwowego (KOROUN) w Narodowym Instytucie Leków. Według danych ośrodka23 z 2020 r. zakażenia meningokokowe w Polsce występują we wszystkich grupach wiekowych. Liczba przypadków IChM potwierdzonych w KOROUN hodowla i z wykorzystaniem PCR w latach 2010–20 wynosiła od 294 (2011 rok) do 99 (2020 rok). Dystrybucja serogrup wśród meningokoków odpowiedzialnych za IChM, w latach 2010–2020 zmieniała się, powodując od około 70% zakażeń wywołanych serogrupą B w 2015 r. do 56% w 2020 r., dla serogrupy C było to 44% zakażeń w 2010 r. i 24% w 2020 r., a dla serogrupy W 0,5% zakażeń w 2010 r. i 19% w 2020 r. Największa zapadalność na IChM w grupach wiekowych jest u dzieci w roku życia (6–12/100 tys.).

W leczeniu choroby meningokokowej stosuje się antybiotyki. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia, dlatego też antybiotykoterapia musi być wdrożona najszybciej, jak to tylko jest możliwe. Choroba związana jest też z dużym odsetkiem powikłań, w tym pogorszeniu funkcji intelektualnych, porażeniami czy amputacjami kończyn i może powodować trwałe kalectwo.

Wysoka zapadalność na IChM, szczególnie w najmłodszych grupach wiekowych, ciężki przebieg kliniczny z wysoka śmiertelnością sprawiają, że najskuteczniejszym sposobem przeciwdziałania jest immunoprofilaktyka.

Szczepienia przeciwko meningokokom należy rozważyć jak najwcześniej, najlepiej już w pierwszym półroczu życia. Szczepionka skoniugowana przeciwko meningokokom grupy A,C,W,Y (Nimenrix) jest przeznaczona dla dzieci, które ukończyły 6 tyg. życia, a szczepionka białkowa przeciwko meningokokom grupy B (Bexsero) dla dzieci, które ukończyły 2. miesiąc życia. Liczba dawek szczepionki meningokokowej zależy od preparatu, jaki zastosujemy, a także od wieku szczepionej osoby. Jeżeli szczepienie rozpoczęto w 1. roku życia, zawsze konieczne jest podanie dawki przypominającej po ukończeniu 12 miesięcy, bowiem poziom przeciwciał ochronnych stopniowo się zmniejsza. Z wiekiem ryzyko zachorowania na chorobę meningokokową zmniejsza się, ale zachorowanie może wystąpić również u osób starszych i jest obarczone największą śmiertelnością. Dlatego szczepienie powinno rozważać się też u dzieci starszych, młodzieży i młodych dorosłych. Skoniugowane szczepionki przeciwko meningokokom zapobiegają również bezobjawowemu nosicielstwu bakterii.

Czterowalentne szczepionki skoniugowane przeciwko inwazyjnej chorobie meningokokowej wywoływanej przez N. meningitidis grup A, C W, Y zalecamy u dzieci, które ukończyły 6 tyg. życia (Nimenrix) lub 2 lata życia (Menveo).

Szczepionkę Nimenrix (Pfizer) przy szczepieniu pierwotnym u niemowląt od 6 tygodni do poniżej 6 miesięcy należy podać w schemacie: dwie dawki z 2-miesięcznym odstępem między dawkami, a u niemowląt po skończeniu 6 miesięcy, dzieci, młodzieży i osób dorosłych: jedna dawka 0,5 ml. Po zakończeniu cyklu szczepienia pierwotnego u niemowląt po skończeniu 6 tygodni do poniżej 12 miesięcy dawkę przypominającą należy podać po 12 miesiącu życia w odstępie co najmniej 2 miesięcy od podania poprzedniej dawki szczepionki Nimenrix.

Szczepionkę Menveo (GSK) stosuje się w pojedynczej dawce do czynnego uodpornienia dzieci po ukończeniu 2 roku życia, młodzieży i dorosłych (brak danych dotyczących osób w wieku powyżej 65 lat).

Szczepionka Bexsero (GSK) jest wskazana do czynnego uodparniania dzieci powyżej 8 tygodnia życia, młodzieży i osób dorosłych przeciw IChM wywoływanej przez N. meningitidis grupy B. Liczba dawek zależy od wieku rozpoczęcia szczepienia i odstępu między dawkami w ramach szczepienia pierwotnego (3+1 lub 2+1). U dzieci po 2 roku życia, młodzieży i osób dorosłych (brak danych dla dorosłych powyżej 50 lat) stosuje się dwie dawki szczepionki w odstępie nie mniejszym niż 1 miesiąc.

Szczepionka Trumenba (Pfizer), rekombinowana szczepionka przeciwko meningokokom grupy B, jest zarejestrowana dla dzieci powyżej 10. roku życia i osób dorosłych. Cykl szczepienia podstawowego to 2 dawki podawane z zachowaniem odstępu 6 miesięcy. Należy rozważyć podanie dawki przypominającej u osób z wysokim ryzykiem wystąpienia IChM.

W przypadku wystąpienia zakażenia meningokokowego najważniejsze są szybkie i skoordynowane działania wszystkich odpowiednich służb, które niezwłocznie muszą podjąć działania mające na celu ustalenie listy osób mających bezpośredni kontakt z chorym. Takim osobom należy jak najszybciej podać odpowiednią chemioprofilaktykę i rozważyć zasadność zastosowania immunoprofilaktyki. Chemioprofilaktyka choroby meningokokowej polega na profilaktycznym podaniu antybiotyku osobom z bliskiego otoczenia chorego i ma za zadanie likwidację potencjalnego nosicielstwa nosogardłowego N. meningitidis w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia wtórnych przypadków zakażeń. Zakażenia meningokokowe stanowią zagrożenie nie tylko dla samego chorego, ale również dla innych, dlatego chemioprofilaktykę należy wdrożyć u najbliższych kontaktów osoby chorej, jak najszybciej od momentu wystąpienia zachorowania, najlepiej w ciągu pierwszych 24 godzin. W przypadkach, gdy zgłoszenie zachorowania na IChM jest opóźnione, zastosowanie chemioprofilaktyki w otoczeniu chorego jest zasadne do 2 tygodni od daty wystąpienia zachorowania. Chemioprofilaktyka jest zalecana wszystkim osobom, które w ciągu 7 dni poprzedzających zachorowanie miały bliski kontakt z chorym.

1.4.3. Zakażenia wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV)

Wirus brodawczaka ludzkiego (ang. Human papillomavirus, HPV) jest wysoce heterogennym wirusem. Istnieje około 200 typów HPV, które prowadzą do zakażenia w obrębie skóry i błon śluzowych. Podział genotypów wirusa HPV dokonany jest przede wszystkim w oparciu o potencjał onkogenny. Wyróżniamy genotypy o niskim (ang. low risk Human papilloma virus, LR HPV) i wysokim (ang. high risk Human papilloma virus, HR HPV) ryzyku onkogennym. Genotypy wirusa o niskim ryzyku onkogennym nie są zwykle powiązane ze zmianami o charakterze nowotworów złośliwych, mogą natomiast powodować zmiany śluzówkowe i skórne. HPV 6 i HPV 11 są najczęściej odpowiedzialne za łagodne zmiany np. kłykciny kończyste (mięsiste zmiany rozrostowe) oraz brodawki, zarówno skórne lub śluzówkowe bez cech nowotworzenia. W rzadkich przypadkach przeniesienia zakażenia tymi typami wirusa z matek na noworodki może dojść do rozwoju zespołu RRP (ang. recurrent respiratory papillomatosis), czyli nawracającej brodawczakowatości układu oddechowego.

Zidentyfikowano ok. 40 typów wirusa, które są odpowiedzialne za zakażenia narządów moczowo-płciowych kobiet i mężczyzn, z czego co najmniej 13 typów należy do wysokoonkogoennych. W populacji europejskiej szczególne znaczenie ma 8 typów (16, 18, 31, 33, 35, 45, 56 i 58), przy czym dwa pierwsze genotypy – 16 i 18 – są odpowiedzialne za ponad 70% wszystkich przypadków raka szyjki macicy (RSzM). Należy podkreślić, że poza rozwojem RSzM, zakażenia tymi wirusami mogą prowadzić do innych nowotworów w rejonie odbytowo-płciowym (odbyt, srom, pochwa i penis), a także raków głowy i szyi (ang. head and neck cancers, H&N). Sama obecność wysokiego ryzyka HPV nie świadczy o zapoczątkowaniu procesu nowotworowego. Najczęstszymi czynnikami sprzyjającymi rozwojowi nowotworu są zakażenia przetrwałe, czyli takie, które nie uległy samowyleczeniu i związane są z genotypami wirusa HPV: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68 i 73.

Do zakażenia wirusem HPV dochodzi najczęściej podczas kontaktów seksualnych. Zakażenie ma charakter bezobjawowy, dlatego istnieje trudność w identyfikacji zakażonej osoby. Zapadalność gwałtowanie wzrasta od momentu rozpoczęcia aktywności seksualnej i jest najwyższa w grupie wiekowej 20–29-latków. Przeważająca liczba kobiet zostaje zakażona przed ukończeniem 50 r.ż. Stosowanie środków ochrony w postaci prezerwatyw może ograniczyć ryzyko infekcji, jest jednak skuteczne w około 60%. Do głównych czynników ryzyka zakażenia HPV należą: wczesny wiek inicjacji seksualnej, liczba partnerów/partnerek seksualnych, seks analny, współistnienie innych zakażeń przenoszonych drogą płciową, palenie tytoniu, antykoncepcja hormonalna, osłabienie odporności (np. infekcja HIV czy leki zmniejszające odporność).

Zakażenie HPV stanowi obecnie czynnik etiologiczny raka szyjki macicy. Obecnie RSzM (dane za 2018 r.) stanowi trzeci co do częstości nowotwór złośliwy wśród kobiet na świecie oraz drugi najczęstszy nowotwór złośliwy wśród kobiet w wieku między 15 a 44 r.ż. W większości regionów największą zachorowalność obserwuje się w populacji kobiet po 40 roku życia. W Polsce współczynnik zachorowalności na RSzM związany z zakażeniem HPV (wskaźnik standaryzowany wieku) wynosi 9,4/100 tys. kobiet (Raport ICO/IARC 2019, dane za 2018 r.). Dane Krajowego Rejestru Nowotworów (KRN) za lata 2006–2016 pokazują, że RSzM był w Polsce siódmym co do częstości nowotworem złośliwym występującym wśród kobiet i odpowiadał za 4,1% wszystkich zachorowań na nowotwory złośliwe u kobiet i stanowił ósmą co do częstości przyczynę śmierci z powodu nowotworów złośliwych.

Rozpoznanie zakażenia HPV ustala się na podstawie obrazu klinicznego. W razie podejrzenia zmiany nowotworowej wykonuje się badania cytologiczne i histologiczne. Konieczne są okresowe badania cytologiczne kobiet oraz kolposkopia w przypadku stwierdzenia nieprawidłowego obrazu mikroskopowego (śródnabłonkowej dysplazji małego lub dużego stopnia) oraz anoskopia u mężczyzn z kłykcinami okolicy odbytu. Brak jest dostępnego leku na HPV. Stosuje się leczenie miejscowe zmian chorobowych: inwazyjne lub zachowawcze.

Jedyną skuteczną metodą zapobiegania zakażeniom wirusem HPV jest profilaktyka pierwotna w postaci szczepień ochronnych. Powszechne szczepienia przeciwko HPV zalecane są przez WHO, Europejskie Centrum ds. Zapobiegania i Kontroli Chorób (ang. European Centre for Disease Prevention and Control, ECDC) oraz Amerykański Komitet ds. Szczepień (ang. Advisory Committee on Immunization Practices, ACIP). Według aktualnych danych WHO od czerwca 2006 r., kiedy nastąpiło zarejestrowanie pierwszej czterowalentnej szczepionki przeciwko HPV – Gardasil 4, powszechne, populacyjne programy szczepień prowadzi 110 krajów na świecie (57%). Dziewięć krajów kontynuowało obserwację długoterminowej skuteczności szczepionek przeciw HPV wśród kobiet (USA, Australia, Anglia, Szkocja, Nowa Zelandia, Szwecja, Dania, Kanada i Niemcy). Siedem lat obserwacji, 2007–2014, pokazuje wpływ na populację po szczepieniu kobiet, gdy wskaźnik zaszczepienia przekracza 50%. Częstość zakażeń HPV 16/18 zmniejszył się o 64% po wprowadzeniu szczepień u dziewcząt do lat 20. Spadek częstości zachorowań wywołanych przez HPV 16/18 był proporcjonalny do wskaźnika zaszczepienia: im wyższy wskaźnik, tym większy spadek zapadalności na HPV16/18. Obecnie dane dotyczące najdłuższej 14-letniej obserwacji długoterminowej skuteczności i immunogenności dostępne są dla szczepionki Gardasil 4. Szczepienie młodych kobiet szczepionką czterowaletną zapewniało trwałą ochronę przed dysplazją szyjki macicy wysokiego stopnia związaną z HPV16/18 przez ponad 12 lat, z tendencją do ciągłej ochrony przez 14 lat po szczepieniu. Brak jest dowodów na późniejsze osłabienie odporności, co sugeruje, że nie ma potrzeby podawania dawki przypominającej.

Wykazano wysoką skuteczność szczepionki Gardasil 9 w odniesieniu do ochrony przed niektórymi chorobami związanymi z zakażeniem wirusem HPV. Wśród kobiet zaszczepionych szczepionką dziewięciowalentną częstość występowania dysplazji szyjki macicy wysokiego stopnia oraz interwencji chirurgicznych związanych ze stanem nowotworowym zmniejszyła się odpowiednio o 98,2 (95%CI, 93,6–99,7) i 97,8% (95%CI, 93,4–99,4).

Skuteczność profilaktyczna szczepionki Cervarix wobec zakażenia HPV-16/18 w populacji nienarażonej wcześniej na onkogenne typy HPV w odniesieniu do przetrwałego12-miesięcznego zakażenia HPV-16/18 wyniosła 100% (95% CI: 80,5; 100). Skuteczność szczepionki przeciw pierwotnemu punktowi końcowemu (CIN 2) wyniosła 94,9% (87,7;98,4), a CIN 3–91,7% (66,6;99,1).

W większości rekomendacji zaleca się rutynowe szczepienia przeciwko HPV w populacjach zarówno dziewcząt jak i chłopców, wieku 9–13 lat. Szczepienia p/HPV stanowią podstawową interwencję profilaktyczną, jednak ich stosowanie nie eliminuje potrzeby realizacji badań przesiewowych w późniejszych okresach życia. Dostępne szczepionki nie zapewniają ochrony przed wszystkimi wysokoonkogennymi typami HPV.

Obecnie zarejestrowane w Europie szczepionki przeciwko HPV są opracowywane w oparciu o wirusopodobną cząstkę (ang. virus-like particle, VLP) głównego białka kapsydu wirusa brodawczaka L1. Ponieważ VLP są jedynie białkami i nie zawierają genomu wirusa, są one uważane za niezakaźne oraz niezdolne do onkogenezy.

Szczepionka Cervarix (GSK) zawiera HPV16 i 18 VLP. U pacjentów 9 do 14 lat włącznie stosuje się dwie dawki szczepionki. Druga dawka podawana jest od 5 do 13 miesięcy po podaniu pierwszej dawki. U pacjentów 15 lat i powyżej stosuje się trzy dawki szczepionki w schemacie 0, 1 i w 6 miesiącu.

Szczepionka Gardasil (MSD) zawiera VLP przeciwko HPV 6, 11, 16 i 18. U osób w wieku od 9 do 13 lat włącznie można podać dwie dawki (0, 6. miesiącu). Gardasil może być podany również w schemacie trzydawkowym (0, 2., 6. miesiącu). Druga dawka powinna być podana co najmniej jeden miesiąc po pierwszej dawce, a trzecia dawka co najmniej 3 miesiące po dawce drugiej. Osoby w wieku 14 lat i starsze powinny otrzymać Gardasil zgodnie z 3 dawkowym schematem (0, 2., 6. miesiącu). Druga dawka powinna być podana co najmniej jeden miesiąc po pierwszej dawce, a trzecia dawka co najmniej 3 miesiące po dawce drugiej. Wszystkie dawki szczepionki należy podać w ciągu 1 roku.

Szczepionka Gardasil 9 (MSD) zawiera VLP przeciwko HPV 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 i 58. U pacjentów od 9 do 14 lat włącznie w chwili podania pierwszej dawki można podawać Gardasil 9 według dwudawkowego schematu (0, 6–12 miesięcy). Drugą dawkę należy podać pomiędzy 5 a 13 miesiącem po pierwszej dawce. Gardasil 9 można podawać też według schematu trzydawkowego (0, 2, 6 miesięcy). Drugą dawkę należy podać co najmniej miesiąc po pierwszej dawce, a trzecią dawkę co najmniej 3 miesiące po drugiej dawce. Pacjenci w wieku 15 lat i starsi w chwili podania pierwszej dawki powinni otrzymać Gardasil 9 według schematu trzydawkowego (0, 2, 6 miesięcy). Drugą dawkę należy podać co najmniej miesiąc po pierwszej dawce, a trzecią dawkę należy podać co najmniej 3 miesiące po dawce drugiej. Wszystkie dawki powinny być podane w ciągu 1 roku. Do kontynuacji lub ukończenia serii szczepień rozpoczętej z wykorzystaniem szczepionki 4-walentnej lub 2-walentnej można wykorzystać 9-walentną szczepionkę przeciwko wirusowi HPV.

1.4.4. Kleszczowe zapalenie mózgu

Kleszczowe zapalenie mózgu to ostra choroba wirusowa. Źródłem infekcji może być ukąszenie przez zakażonego kleszcza lub np. spożycie niepasteryzowanego mleka zakażonego zwierzęcia. Okres inkubacji wynosi od 7 do 14 dni. W pierwszej fazie, zakażenie przebiega bezobjawowo lub wywołuje objawy podobne do grypy. U części osób zakażonych, po 7–14 dniach dochodzi do zajęcia ośrodkowego układu nerwowego. Może dojść do zapalenia rdzenia kręgowego, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych. U 35%–58% chorych z zajęciem ośrodkowego układu nerwowego dochodzi do trwałych powikłań neurologicznych, a u ok. 1/100 chorych zakażenie kończy się zgonem.

Dostępne są inaktywowane szczepionki przeciw kleszczowemu zapaleniu mózgu. I tak szczepionka FSME-IMMUN 0,5 ml (Pfizer) jest wskazana do czynnego (profilaktycznego) uodporniania osób w wieku 16 lat i starszych. A szczepionka FSME-IMMUN 0,25 ml (Pfizer) jest przeznaczona do szczepienia dzieci powyżej 1 roku do 15 lat.

Schemat szczepienia podstawowego składa się z trzech dawek FSME-IMMUN 0,5 ml lub FSME-IMMUN 0,25 ml Junior w zależności od wieku osoby szczepionej. Pierwszą i drugą dawkę szczepionki należy podać w odstępach 1 do 3 miesięcy. Jeżeli konieczne jest szybkie uzyskanie odpowiedzi immunologicznej, drugą dawkę można podać po dwóch tygodniach po pierwszej dawce. Trzecią dawkę należy zastosować w okresie od 5 do 12 miesięcy po drugiej dawce szczepionki. Spodziewana ochrona po trzeciej dawce utrzymuje się przynajmniej 3 lata. Zaleca się podawanie dawek przypominających. U osób od 16 do 60 lat pierwszą dawkę przypominającą należy podać 3 lata po trzeciej dawce, a kolejne dawki przypominające należy podawać co 5 lat od ostatniej dawki przypominającej. U osób powyżej 60 lat przerwy pomiędzy dawkami przypominającymi nie powinny przekraczać 3 lat.

W celu uzyskania odporności przed sezonem aktywności kleszczy, który rozpoczyna się wiosną, najkorzystniej jest podać pierwszą i drugą dawkę szczepionki w miesiącach zimowych. Schemat szczepienia najlepiej zakończyć podaniem trzeciej dawki w tym samym sezonie lub najpóźniej przed rozpoczęciem następnego sezonu aktywności kleszczy. W trakcie trwającego sezonu aktywności kleszczy spodziewana ochrona jest wystarczająca po pierwszych dwóch dawkach.

1.4.5. Wirusowe zapalenie wątroby typu A (wzw typu A)

Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu A (wzw typu A) jest wywoływane przez wirus zapalenia wątroby typu A (HAV). Jedynym znanym rezerwuarem wirusa jest człowiek. HAV jest zwykle przenoszony drogą fekalno-oralną (poprzez kontakt osobisty lub poprzez spożycie skażonej żywności lub wody).

Zakażenia HAV występują na całym świecie. Szacuje się, że każdego roku na świecie dochodzi do 1,4 miliona przypadków. Wirusowe zapalenie wątroby typu A może występować sporadycznie lub w postaci epidemii. W Polsce w 2019 r. zarejestrowano 743 przypadków WZW typu A przy zapadalności 2,78 na 100 tys.

Okres inkubacji zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu A wynosi średnio 28 dni (zakres od 15 do 50 dni). Rozpoznanie ostrego zakażenia HAV należy podejrzewać u pacjentów z nagłym wystąpieniem objawów zwiastujących (nudności, jadłowstręt, gorączka, złe samopoczucie lub ból brzucha) i żółtaczką. Nieprawidłowe badania laboratoryjne to zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy, stężenia bilirubiny w surowicy i fosfatazy alkalicznej. Rozpoznanie ustala się przez wykrycie przeciwciał IgM anty-HAV w surowicy.

Osoby zakażone są zaraźliwe w okresie inkubacji i przez około tydzień po. HAV replikuje się w wątrobie i jest wydalany w stolcu w wysokich stężeniach od 2–3 tygodni przed i do jednego tygodnia po wystąpieniu objawów. Pełne wyleczenie obserwuje się w ciągu 2–3 miesięcy u 85% pacjentów, a całkowite wyleczenie po 6 miesiącach u prawie wszystkich pacjentów. Zakażenie HAV jest zwykle samoograniczającą się chorobą, która nie przechodzi w stan przewlekły. Piorunująca niewydolność wątroby występuje w mniej niż 1% przypadków. Zakażenie nadaje odporność na całe życie.

Częstość występowania HAV znacznie spadła od czasu wprowadzenia szczepień. Dostępne są szczepionki zawierające pojedynczy antygen przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A (HAVRIX) i złożone szczepionki (TWINRIX), które zapobiegają zarówno przed wirusowym zapaleniem wątroby typu A jak i wirusowym zapaleniem wątroby typu B.

Szczepionkę HAVRIX Adult (GSK) przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu A zaleca się w szczepieniu pierwotnym u osób w wieku 19 lat i starszych. U dzieci i młodzieży od ukończonego 1. roku życia do 18 lat włącznie stosuje się szczepionkę HAVRIX 720 Junior. W szczepieniu pierwotnym zarówno u dzieci jak i osób dorosłych podaje się jedną dawkę szczepionki. W celu uzyskania długotrwałego działania ochronnego zalecane jest podanie dawki uzupełniającej szczepionki w dowolnym czasie po szczepieniu pierwotnym (po 6 miesiącach do 5 lat, ale najlepiej w okresie 6 do 12 miesięcy).

Szczepionka Twinrix Adult (GSK) przeznaczona jest do uodparniania wcześniej nieuodpornionych dorosłych i młodzieży od 16. roku życia włącznie, narażonych na zakażenie wirusami zapalenia wątroby typu A i typu B. Szczepionka Twinrix Junior (GSK) przeznaczona jest do uodparniania wcześniej nieuodpornionych dzieci i młodzieży w wieku od 1 roku do 15 lat włącznie, narażonych na zakażenie wirusami zapalenia wątroby typu A i typu B.

Standardowy schemat szczepienia podstawowego dla obu szczepionek składa się z 3 dawek szczepionki. Pierwszą dawkę podaje się w dowolnie wybranym terminie, drugą dawkę po upływie 1 miesiąca, a trzecią po upływie 6 miesięcy od podania pierwszej dawki.

1.5. Szczepienia przed wyjazdem zagranicznym

W medycynie podróży może być konieczna ochrona szczepienna każdej z wyżej wymienionych chorób (zależy to zwłaszcza od regionów, do których udaje się konkretna osoba oraz od jej aktualnego stanu uodpornienia i historii dotychczasowych szczepień). Ponadto jest kilka chorób, które (oprócz przypadków „zawleczonych”, czyli przywiezionych z innych krajów) nie występują w sposób naturalny w Polsce, ale mogą występować w innych rejonach świata. Stąd konieczność szczepienia m.in. przeciwko:

cholerze,

durowi brzusznemu,

żółtej gorączce.

Szczegółowa lista szczepień przed wyjazdem zagranicznym określana jest indywidualnie przez każdy z krajów. Część krajów wymaga okazania potwierdzenia zaszczepienia (International Certificate of Vaccination and Prophylaxis, Międzynarodowa Książeczka Szczepień; tzw. żółta książeczka WHO24) podczas kontroli granicznej przy wjeździe do danego kraju. Podobnie jak w przypadku innych szczepień, decyzję o szczepieniu przed wyjazdem zagranicznym należy skonsultować z lekarzem.


1 Program Szczepień Ochronnych na rok 2022; https://www.gov.pl/web/gis/program-szczepien-ochronnych-na-rok-2022

2 WHO. Tuberculosis profile: Poland. Dostępne z: https://worldhealthorg.shinyapps.io/tb_profiles/?_inputs_&lan=%22EN%22&entity_type=%22country%22&iso2=%22PL%22 (data dostępu 26.11.2021)

3 Gruźlica i Choroby Układu Oddechowego w Polsce w 2019r. red. Maria Korzeniewska-Koseła. Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc, Warszawa 2020

4 Międzynarodowa Unia przeciwko Gruźlicy i Chorobom Płuc jest globalną organizacją naukową z siedzibą w Paryżu.

5 Zasada AA. Zakażenia Corynebacterium diphtheriae dawniej i dziś. Przegl Epidemiol 2015;69:565–8.

6 European Centre for Disease Prevention and Control. Diphtheria. In: ECDC. Annual epidemiological report for 2018. Stockholm: ECDC; 2021.

7 European Centre for Disease Prevention and Control. Pertussis In: ECDC. Annual epidemiological report for 2018. Stockholm: ECDC; 2020.

8 Centers for Disease Control and Prevention. Pertussis (Whooping Cough). www.cdc.gov/pertussis/clinical/diagnostic-testing/diagnosis-pcr-bestpractices.html

9 European Centre for Disease Prevention and Control. Pertussis In: ECDC. Annual epidemiological report for 2018. Stockholm: ECDC; 2020.

10 Havers FP, Moro PL, Hunter P, Hariri S, Bernstein H. Use of Tetanus Toxoid, Reduced Diphtheria Toxoid, and Acellular Pertussis Vaccines: Updated Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices – United States, 2019. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2020; 69(3): 77–83.

11 Centers for Disease Control and Prevention. Evaluating Revaccination of Healthcare Personnel with Tdap: Factors to Consider. www.cdc.gov/vaccines/vpd/pertussis/tdap-revac-hcp.html

12 Havers FP, Moro PL, Hunter P, Hariri S, Bernstein H. Use of Tetanus Toxoid, Reduced Diphtheria Toxoid, and Acellular Pertussis Vaccines: Updated Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices – United States, 2019. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2020; 69(3): 77–83.

13 Havers FP, Moro PL, Hunter P, Hariri S, Bernstein H. Use of Tetanus Toxoid, Reduced Diphtheria Toxoid, and Acellular Pertussis Vaccines: Updated Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices – United States, 2019. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2020; 69(3): 77–83.

14 UK Health Security Agency. Pertussis: the green book, chapter 24. https://www.gov.uk/government/publications/pertussis-the-green-book-chapter-24

15 Czarkowski MP, Niewęgłowska A, Szmulik-Misiurek K, Zbrzeźniak J. Choroby zakaźne i zatrucia w Polsce w 2019 r., Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny Zakład Epidemiologii Chorób Zakaźnych i Nadzoru. Główny Inspektorat Sanitarny Departament Przeciwepidemiczny i Ochrony Sanitarnej Granic. Warszawa 2020. ISSN 1643–8655.

16 Albrecht P, Hryniewicz W, Kuch A, Przyjałkowski W, Skoczyńska A, Szenborn L. Rekomendacje postępowania w zakażeniach bakteryjnych ośrodkowego układu nerwowego. Rekomendacje diagnostyczno-terapeutyczno-profilaktyczne, Warszawa 2011, Narodowy Instytut Leków, Warszawa.

17 Krajowy Ośrodek Referencyjnego ds. Zakażeń Ośrodkowego Układu Nerwowego; http://koroun.nil.gov.pl/wp-content/uploads/2021/03/Inwazyjna-choroba-pneumokokowa-IChP-w-Polsce-w-2020-r..pdf.

18 Matanock A, Lee G, Gierke R, Kobayashi M, Leidner A, Pilishvili T. Use of 13-Valent Pneumococcal Conjugate Vaccine and 23-Valent Pneumococcal Polysaccharide Vaccine Among Adults Aged ≥65 Years: Updated Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2019;68(46):1069.

20 Makówka A, Gut W, Litwińska B. Podstawy programu eliminacji odry na świecie i w Polsce. Przegl Epidemiol 2007; 61: 135–142.

21 Żabicka J. Nagminne zapalenie przyusznic-świnka w 1999 r.. Przegl Epidemiol 2001; 55: 45–8.

22 Czarkowski MP, Niewęgłowska A, Szmulik-Misiurek K, Zbrzeźniak J. Choroby zakaźne i zatrucia w Polsce w 2019 r., Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny Zakład Epidemiologii Chorób Zakaźnych i Nadzoru. Główny Inspektorat Sanitarny Departament Przeciwepidemiczny i Ochrony Sanitarnej Granic. Warszawa 2020. ISSN 1643–8655.

23 Skoczyńska A, Gołe biewska A, Wróbel-Pawelczyk I, Kiedrowska M, Ronkiewicz P, Kuch A, Hryniewicz W. Inwazyjna choroba pneumokokowa w Polsce w 2020 r. (dane KOROUN), 2021.

24 WHO. International Certificate of Vaccination and Prophylaxis. https://www.who.int/ihr/ports_airports/icvp/en/